La infección por vermes pulmonares, también conocida como bronquitis verminosa o neumonía verminosa, es una enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias inferiores, causada por una variedad de nematodos. La tos y la disnea son los signos clínicos más comunes, que pueden exacerbarse por infecciones bacterianas o víricas concomitantes. La técnica de Baermann se utiliza para detectar larvas de primer estadio en muestras fecales. En algunos países, se dispone de una prueba de ELISA para detectar anticuerpos frente a Dictyocaulus viviparus; sin embargo, la persistencia de títulos elevados de anticuerpos dificulta la interpretación de los resultados. El tratamiento y el control del verme pulmonar bovino se logra principalmente mediante el uso estratégico de antihelmínticos, aunque en algunos países está disponible una vacuna administrada oralmente.
Una infestación del tracto respiratorio inferior, que suele producir bronquitis o neumonía, puede estar causada por alguno de los diversos nematodos parásitos, entre los que se incluyen:
Dictyocaulus viviparus en ganado vacuno, llamas y alpacas.
D. filaria en cabras, ovejas, llamas y alpacas.
D. eckerti y D. cervi en ciervos.
D. arnfieldi en burros y caballos.
Protostrongylus rufescens y Muellerius capillaris en ovejas y cabras.
Metastrongylus apri, M. pudendotectusy M. salmi en cerdos.
Oslerus osleri, Crenosoma vulpisy Eucoleus aerophilus en perros.
Aelurostrongylus abstrusus y E. aerophilus en gatos.
Pueden darse otras infecciones por nematodos pulmonares, pero son más raras.
Las especies de Dictyocaulus pertenecen a la superfamilia Trichostrongyloidea y tienen ciclos vitales directos. E. aerophilus pertenece a la familia Trichuroidea y se cree que tiene un ciclo biológico directo. Otras especies pertenecen a la superfamilia Metastrongyloidea y, salvo O. osleri, tienen ciclos biológicos indirectos. Algunos nematodos, que se alojan en el ventrículo derecho y los vasos pulmonares (como Angiostrongylus vasorum o Dirofilaria immitis) y afectan tanto a perros como a gatos en determinadas zonas del mundo, pueden estar asociados a enfermedades pulmonares. Los signos clínicos se relacionan con una enfermedad cardiaca o pulmonar, o puede producirse una combinación de ambas.
Epidemiología de la infección por vermes pulmonares en animales
La infección de rumiantes por Dictyocaulus spp. es la infección por vermes pulmonares de mayor importancia económica. La infección por D. viviparus en el ganado vacuno se da en zonas templadas con muchas precipitaciones o riego intenso, y es la causa de graves brotes de bronquitis parasitaria (también llamada husk en Gran Bretaña y hoose en Irlanda) en el ganado vacuno de todas las edades.
El verme pulmonar de cabras y ovejas, D. filaria, es, en comparación, menos patogéno; no obstante, también causa pérdidas, sobre todo en países del Mediterráneo, y también se reconoce como agente patógeno en Australia, Europa y Norteamérica. D. filaria y D. viviparus son menos patógenos en alpacas y llamas, aunque las infecciones graves pueden causar tos, disnea, depresión y deterioro del estado general.
D. arnfieldi puede provocar tos intensa en caballos y, dado que la infección no suele ser patente en caballos adultos (en burros sí suele serlo), puede resultar difícil realizar el diagnóstico diferencial respecto a otras infecciones respiratorias. M. capillaris es frecuente en todo el mundo y, aunque no suele ser patógeno en ovejas, puede causar graves síntomas clínicos en cabras. Otras infestaciones por vermes pulmonares causan infestaciones esporádicas en diversas especies animales en muchas zonas geográficas.
Dictyocaulus spp.
Las hembras adultas ponen huevos larvados en los bronquios del hospedador. Los huevos eclosionan en los bronquios (D. viviparus, D. filaria) o en las heces del hospedador (D. arnfieldi), tras haber sido expulsados con la tos y deglutidos. Las larvas infestantes de tercera fase pueden desarrollarse en los pastos, tras 5-7 días en condiciones de calor y humedad, pero suelen necesitar 2-3 semanas en verano en los climas templados del norte. Una vez que las larvas son infestantes, la transmisión depende principalmente de la dispersión mecánica fuera de las heces. Algunos mecanismos de dispersión son la lluvia o, en el caso de D. viviparus (y posiblemente de D. arnfieldi), la liberación de los esporangios del hongo Pilobolus. Una proporción de las larvas infectivas sobrevive en el pasto durante el invierno, hasta el año siguiente, pero, en condiciones muy frías, la mayoría serán inviables.
Cada año, la fuente principal de nuevas infestaciones son los animales portadores infestados, y las larvas que sobreviven en invierno proporcionan una contribución secundaria en algunas áreas geográficas. En el caso de D. arnfieldi en caballos adultos, la infección rara vez es patente (sin embargo, sí puede serlo en potros hasta los dos años de edad), por lo que los burros son la principal fuente de contaminación de los pastos para los caballos. En rumiantes, la enfermedad clínica suele desarrollarse en la primera exposición a un nivel suficiente de larvas infectivas; la gravedad de la enfermedad y la estimulación de la respuesta inmunitaria está relacionada con el número de larvas ingeridas. En el ganado vacuno y ovino, la enfermedad clínica suele ocurrir durante su primera temporada de pastoreo; sin embargo, se ha descrito un incremento en el número de animales afectados de mayor edad. Esto se atribuye a la eficacia de algunos regímenes de profilaxis antihelmíntica, que eliminan la infección y previenen el desarrollo de una respuesta inmunitaria protectora. La introducción de animales no inmunes en pastos contaminados también puede causar infecciones graves. Los caballos pueden infectarse a cualquier edad.
Una vez infestados, los rumiantes adultos se suelen volver inmunes a nuevas enfermedades; sin embargo, algunos mantienen infestaciones subclínicas y son una fuente de contaminación adicional de los pastos. En ocasiones, la exposición a un número inmenso de larvas puede causar la recidiva de la enfermedad clínica en adultos, previamente infestados, o en grupos que no han estado expuestos a la reinfestación durante >1 año y en los que la inmunidad puede haber disminuido. En áreas de Europa en las que se estabula al ganado vacuno durante el invierno, y se suelta a los terneros para la primera temporada de pastoreo a finales de abril o mayo, las primeras infecciones se observan entre mediados de junio y finales de julio. Sin embargo, las infecciones más graves suelen darse en terneros que no han estado previamente expuestos, tras el desarrollo de la segunda generación de larvas infectivas en los pastos, entre agosto y principios de octubre.
Otras especies
Metastrongylus spp. en cerdos necesita a la lombriz de tierra como hospedador intermediario; por lo tanto, la infección solo se produce en cerdos con acceso al aire libre, y puede volverse más común en zonas que no eran endémicas como resultado de métodos de producción de cría en libertad. M. capillaris y P. rufescens en ovejas y cabras necesitan babosas o caracoles como hospedadores intermediarios, que deben ser ingeridos para que se produzca la infección. Los perros adquieren C. vulpis mediante la ingestión de un hospedador intermediario, que puede ser un caracol terrestre o una babosa infectados. A. abstrusus normalmente se trasmite a los gatos mediante la ingestión de un hospedador paraténico, como un ave o un roedor, que ha ingerido previamente al hospedador intermediario, un caracol terrestre o una babosa infectados. Las formas adultas de O. osleri viven en nódulos en la tráquea de los perros, y ponen huevos larvados que eclosionan también allí. Las larvas ascienden por el árbol bronquial y pueden excretarse en las heces; sin embargo, estas no están activas, a menudo están muertas o degeneradas y no constituyen una vía importante de transmisión. La infección en perros domésticos se produce principalmente a través de la saliva, cuando la madre limpia a sus cachorros.Es probable que E. aerophilus tenga un ciclo directo en los perros, mediante la ingestión de huevos presentes en el alimento o el agua.
Patogenia de la infección por gusanos pulmonares en animales
El efecto patógeno de los nematodos pulmonares depende de su localización dentro de las vías respiratorias, del número de larvas infectivas ingeridas y del estado inmunológico del animal. Durante la fase prepatente de la infección por D. viviparus, la lesión principal es la obstrucción de los bronquiolos por un infiltrado eosinofílico, en respuesta a las larvas en desarrollo, que da lugar a la obstrucción de las vías aéreas y al colapso de los alvéolos distales a la obstrucción. Los signos clínicos son moderados, a menos que se haya ingerido un número elevado de larvas, en cuyo caso el animal puede morir durante la fase prepatente, con enfisema intersticial grave y edema pulmonar.
En la fase patente, los adultos presentes en los bronquios segmentarios y lobares causan una bronquitis con eosinófilos, células plasmáticas y linfocitos en la pared bronquial; en la luz bronquial se encuentra un exudado celular, moco espumoso y nematodos adultos. La irritación bronquial causa una tos intensa y toda la reacción produce un incremento en la resistencia de las vías respiratorias. Un componente principal del estadio patente es el desarrollo de una neumonía crónica, no supurativa, eosinofílica y granulomatosa, en respuesta a los huevos y larvas en estadio inicial aspirados dentro de los alvéolos y bronquiolos. Esto suele producirse en los lóbulos caudales de los pulmones y causa signos clínicos graves cuando se extiende; en combinación con la bronquitis, puede causar la muerte. El enfisema intersticial, el edema pulmonar y la infección bacteriana secundaria son complicaciones que aumentan la posibilidad de un desenlace mortal. Los supervivientes pueden perder peso considerablemente.
Si el animal sobrevive hasta el final del periodo de patencia (2-3 meses para D. viviparus), se expulsan la mayoría o incluso todos los vermes adultos y el exudado celular se soluciona durante las 4 semanas siguientes. La mayoría de los animales se recuperan, a menos que se desarrolle una infección secundaria en los pulmones dañados durante la fase pospatente. En algunos animales, los signos clínicos se exacerban en la fase pospatente, debido al desarrollo de una alveolitis proliferante difusa, caracterizada por hiperplasia de las células epiteliales alveolares de tipo II. Se desconoce la causa; sin embargo, aparece con mucha menos frecuencia en bovinos tratados con antihelmínticos de acción persistente frente a D. viviparus, como las lactonas macrocíclicas ivermectina, doramectina, eprinomectina y moxidectina.
En animales adultos que no han sufrido una exposición previa a la infección, las lesiones y la patogenia son las mismas que en animales jóvenes. Sin embargo, en animales adultos con un cierto grado de inmunidad, la repetición de la exposición a D. viviparus puede causar lesiones diferentes. A pesar de la respuesta inmunitaria, muchas larvas alcanzan los pulmones, antes de ser destruidas en los bronquiolos y alvéolos terminales. Las larvas no destruidas en los bronquiolos terminales pueden alcanzar los bronquios y causar una bronquitis, caracterizada por una infiltración eosinofílica notable de las paredes bronquiales y un exudado amarillo verdoso en la luz, compuesto de eosinófilos, otras células inflamatorias y desechos parasitarios. La reacción, asociada con este proceso, puede causar signos clínicos graves, si los nódulos son numerosos y la bronquitis eosinofílica es extensa; esta situación es responsable del síndrome de reinfección.
D. filaria es similar a D. viviparus, pero no es común que su infección se complique con enfisema intersticial. En las infecciones por D. arnfieldi, predominan las lesiones bronquiales. Cuando hay una reacción alveolar, como ocurre en burros o potros, se observan zonas lobulillares con hiperinsuflación causada por la obstrucción intermitente de los bronquiolos.
El efecto patógeno de los otros nematodos pulmonares presenta una base similar; sin embargo, a menudo no produce signos clínicos tan graves, quizás debido a una localización más restringida en los pulmones y a infecciones menos graves. Para algunos nematodos pulmonares, la fase de patencia y las lesiones asociadas duran >4 meses (M. apri y A. abstrusus), pero para otros pueden llegar a durar incluso >2 años(M. capillaris). Las lesiones por metaestrongilosis en cerdos combinan bronquitis y bronquiolitis localizadas, con hiperinsuflación de los alvéolos asociados, generalmente en las puntas y la parte media de los lóbulos diafragmáticos. La masa de nematodos en la luz se asocia a la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso del conducto bronquiolar y alveolar, con hiperplasia notoria de las células mucosas. Cerca del final del periodo patente (a medida que mueren los gusanos adultos) se forman nódulos linfoides de color gris verdoso (2-4 mm de diámetro); a nivel microscópico, se pueden observar fragmentos de gusanos muertos en estos nódulos, compuestos por linfocitos y células plasmáticas que rodean una zona central de eosinófilos.
En las infecciones por M. capillaris y P. rufescens, parece predominar la neumonía eosinofílica crónica granulomatosa; la reacción se produce en los bronquiolos y alvéolos que contienen los parásitos, sus huevos o larvas. Estos están rodeados por macrófagos, células gigantes, eosinófilos y otras células inmunoinflamatorias que producen placas de color gris a crema (1-2 cm de diámetro) subpleuralmente en el borde dorsal de los lóbulos caudales del pulmón. También pueden desarrollarse lesiones nodulares, pequeñas (1-2 mm de diámetro) y verdosas. El efecto funcional de estas lesiones en ovejas es de menor importancia, tal vez debido a la localización predominantemente subpleural. Esta infección representa el extremo inferior del espectro patógeno de los nematodos pulmonares.
En gatos, A. abstrusus produce zonas nodulares de neumonía granulomatosa que, si son lo suficientemente generalizadas, pueden ser clínicamente importantes y, a veces, mortales; una característica notable es la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso en la capa media de las arterias y arteriolas pulmonares, que parece ser irreversible. Los nódulos de O. osleri, localizados en las mucosas de tráquea y bronquios, pueden producir una irritación extrema de las vías respiratorias y tos persistente. En razas pequeñas de perros, las infecciones por C. vulpis producen bronquitis y bronquiolitis crónicas. Las infecciones por E. aerophilus en perros pueden dar lugar a una traqueobronquitis crónica.
Hallazgos clínicos de la infección por gusanos pulmonares en animales
Los signos clínicos de infecciones por estróngilos van desde tos moderada (con frecuencias respiratorias levemente aumentadas), tos persistente y grave, hasta dificultad e incluso insuficiencia respiratoria. La reducción en la ganancia de peso, la disminución de la producción lechera y la pérdida de peso son comunes en muchas infecciones que afectan al ganado vacuno, ovino y caprino. Las infecciones subclínicas detectables pueden presentarse en todas las especies.
Los signos clínicos más constantes en el ganado vacuno son la taquipnea y la tos. Inicialmente, la respiración es rápida y superficial, y se acompaña de tos que se exacerba con el ejercicio. Puede haber dificultad respiratoria, y los animales gravemente infectados suelen permanecer de pie, con la cabeza extendida hacia adelante, boquiabiertos y babeantes. Los animales desarrollan anorexia y pierden rápidamente su buen estado general. Los sonidos pulmonares son especialmente fuertes al nivel de la bifurcación bronquial. En el ganado vacuno lechero adulto, la producción de leche desciende intensamente y los sonidos pulmonares anormales son audibles sobre los lóbulos caudales. El fenómeno de reinfección en el ganado vacuno lechero adulto se observa frecuentemente en otoño; aunque son menos graves que en la infección inicial, los signos presentes son tos y taquipnea intensas, y una marcada reducción en la producción láctea.
Los signos clínicos en llamas, alpacas, ovejas y cabras infectadas por D. filaria son similares a los observados en el ganado vacuno. Las infecciones por M. capillaris o P. rufescens no suelen producir signos pulmonares en ovejas, pero el primero puede causar en cabras una infección similar a la de D. filaria. D. arnfieldi se asocia con tos, taquipnea y mal estado general en caballos de avanzada edad, y presenta pocos signos clínicos o ninguno en potros o burros.
El signo clínico principal de metaestrongilosis en cerdos es una tos persistente que puede volverse paroxística.
Las infecciones por A. abstrusus en gatos y por O. osleri o C. vulpis en perros provocan tos y disnea. Los perros de razas pequeñas y los cachorros tienden a mostrar signos clínicos con mayor frecuencia que los de razas grandes, en las infecciones por O. osleri, debido a que los nódulos reducen el ya pequeño diámetro de las vías respiratorias. Los perros suelen tolerar bien la infección por E. aerophilus; sin embargo, puede causar una tos persistente con sonidos broncovesiculares a la auscultación. Estos vermes pulmonares no suelen causar la muerte con mucha frecuencia, aunque puede ocurrir en gatos jóvenes, debilitados o inmunodeprimidos con infección por A. abstrusus.
Diagnóstico de la infección por gusanos pulmonares
La técnica de Baermann es el método de elección.
ELISA para detectar anticuerpos frente a D. viviparus en muestras de suero o tanques de leche.
Técnica de Baermann y ELISA propensos a falsos negativos.
Algunos diagnósticos diferenciales primarios para la enfermedad por gusano pulmonar bovino.
Infecciones víricas | Herpesvirus bovino 1, virus de la diarrea vírica bovina, virus respiratorio sincitial bovino, coronavirus bovino, virus de la parainfluenza 3, adenovirus. |
Infecciones bacterianas | M. haemolytica, P. multocida, H. somni, M. bovis, T. pyogenes |
Toxicidad | 3-metil-indol, boniato enmohecido, cetona de perilla |
En las explotaciones endémicas, el diagnóstico del verme pulmonar bovino debería ser sencillo, si se tienen en cuenta tanto los signos clínicos como las características epidemiológicas de la enfermedad. En las explotaciones donde estos vermes no son endémicos, cuando aparecen estos signos clínicos, suele investigarse primero otras causas ( See table Algunos diagnósticos diferenciales primarios para la enfermedad por gusano pulmonar bovino). El diagnóstico de la infección por vermes pulmonares en rumiantes se basa en la presencia de signos clínicos característicos durante las épocas del año de mayor riesgo, en la detección de larvas de primera fase en las heces, o en el examen post mortem de animales del mismo rebaño o grupo. La broncoscopia y la radiografía pueden ser útiles.
En algunos países, hay disponibles pruebas ELISA que detectan anticuerpos frente a D. viviparus, pero los anticuerpos tienen un valor diagnóstico limitado debido a lo siguiente:
En las infecciones primarias, los anticuerpos pueden seguir siendo detectables durante varios meses después de la eliminación de los parásitos.
En los casos de reinfección, la respuesta de anticuerpos suele ser baja o incluso nula.
Además, la sensibilidad del método ELISA en muestras de tanque de leche es actualmente demasiado baja para un diagnóstico fiable a nivel de explotación, aunque se están investigando estrategias para superar estas limitaciones.
No se encuentran larvas en las heces de los animales durante los períodos prepatente y pospatente y, por lo general, tampoco en casos de reinfección por (D. viviparus). Las larvas de fase inicial o los huevos larvados (D. arnfieldi) pueden detectarse usando la mayoría de las técnicas de flotación fecal, con las soluciones de flotación adecuadas. Sin embargo, si las larvas permanecen demasiado tiempo en el portaobjetos antes del examen, tienden a contraerse, lo que dificulta su identificación. La técnica de Baermann sigue siendo el método de elección para la recuperación larvaria. Una modificación conveniente consiste en colocar muestras fecales grandes (25-30 g para rumiantes), envueltas en papel de seda o gasa, y suspendidas en agua contenida en un vaso de precipitados. Se examina el agua del fondo de la cubeta para determinar la presencia de larvas al cabo de 4 horas; en infecciones graves, las larvas pueden estar presentes a los 30 minutos. Las muestras deben mantenerse refrigeradas y ser procesadas rápidamente, ya que el 80 % de las larvas de D. viviparus muere en un plazo de 48 horas a temperatura ambiente y el 20 % muere en las 24 horas siguientes a la toma de la muestra, aunque se conserven refrigeradas. El lavado bronquial puede revelar larvas o huevos larvados y, probablemente, está infrautilizado; es el principal método de detección de las infecciones por D. arnfieldi en caballos.
Cortesía del Ontario Veterinary College.
En los animales de compañía, la detección de larvas de primera fase en heces, ya sea por flotación o por la técnica de Baermann, sigue siendo la técnica diagnóstica de elección. Sin embargo, en perros, gatos y caballos, debido a la relativa infrecuencia de la infestación en muchas áreas geográficas, los vermes pulmonares pueden no ser considerados hasta después del fallo del tratamiento antimicrobiano para aliviar la supuesta afección bacteriana. Los adultos de Dictyocaulus spp. y M. apri son fácilmente visibles en los bronquios durante la fase patente de la infección. Sin embargo, cuando las investigaciones se realizan en otros estadios de la infección por estróngilos (y también en el caso de otros nematodos pulmonares), puede ser necesario examinar un frotis de la mucosa bronquial o cortes histopatológicos de las lesiones para confirmar el diagnóstico.
Se puede usar la broncoscopia para detectar los nódulos de O. osleri o se pueden hacer lavados traqueales (en perros y caballos) para detectar la presencia de huevos, larvas y eosinófilos.
Para detectar O. osleri y las lesiones que induce, la exploración post mortem debe incluir el examen de la tráquea, especialmente en la bifurcación.
Tratamiento de la infestación por gusanos pulmonares en animales
Antihelmínticos de amplio espectro.
Antimicrobianos para infecciones bacterianas secundarias.
Fármacos antiinflamatorios según necesidad.
Tratamientos antihelmínticos para los vermes pulmonares a.
Parásito | Huésped | Tratamiento/dosisb |
|---|---|---|
Dictyocaulus viviparus | Ganado vacuno | Ivermectina (0,2 mg/kg, PO o SC; o 0,5 mg/kg, en pour-on) Doramectina (0,2 mg/kg, SC; o 0,5 mg/kg, en pour-on) Moxidectina (0,2 mg/kg, SC; o 0,5 mg/kg, en pour-on) Eprinomectina (1 mg/kg, SC; o 0,5 mg/kg, en pour-on) Fenbendazol (10 mg/kg, PO) Albendazol (10 mg/kg, PO) Oxfendazol (4,5 mg/kg, PO) |
D. filaria, Muellerius capillaris | Ovino y caprino | Ivermectina (ovejas: 0,2 mg/kg, PO; cabras: 0, 4 mg/kg, PO) Moxidectina (ovejas: 0,2 mg/kg, PO; cabras: 0, 4 mg/kg, PO) Fenbendazol (5 mg/kg, PO) Albendazol (ovejas: 7,5 mg/kg, PO; cabras: 10 mg/kg, PO) |
D. filaria, D. viviparus | Alpacas, llamas | Ivermectina (0,2 mg/kg, POc) |
D. arnfieldi | Burros (c), caballos | Ivermectina (0,2 mg/kg, PO) Moxidectina (0,4 mg/kg, POc) |
Metastrongylus spp. | Cerdos | Ivermectina (0,3 mg/kg, SC) Doramectina (0,3 mg/kg, SC) Fenbendazol (9 mg/kg, mezclado con el alimento, durante 3-12 días) |
Aelurostrongylus abstrusus | Gatosc | Fenbendazol (50 mg/kg, PO, durante 2-5 días) Emodepsida (3 mg/kg, tópica) Eprinomectina (0,5 mg/kg, tópica) Moxidectina (1 mg/kg, tópica) Selamectina (6 mg/kg, tópica) |
Oslerus osleri | Perrosc | Fenbendazol (50 mg/kg, PO, cada 24 h, durante 10-14 días) Ivermectina (0,2-0,3 mg/kg, puede necesitar hasta tres dosis) |
Eucoleus aerophilus | Perros, gatosc | Fenbendazol (perros: 50 mg/kg, PO, cada 24 h, durante 14 días) Eprinomectina (gatos: 0,5 mg/kg, tópica) Moxidectina (gatos: 1 mg/kg, tópica) |
Crenosoma vulpis | Perrosc | Fenbendazol (50 mg/kg, PO, cada 24 h, durante 3 días) Milbemicina oxima (0,5 mg/kg, PO) Moxidectina (2,5 mg/kg, tópica) |
a En casos graves puede ser útil administrar también antiinflamatorios. | ||
b La dosis depende del producto y de la especie. Los dispositivos de liberación sostenida no están incluidos. Siempre siga las recomendaciones de los fabricantes, incluidos los tiempos de espera según corresponda. Según la especie de parásito, pueden ser necesarios múltiples tratamientos. Tenga en cuenta que algunas recomendaciones constituyen un uso no autorizado. | ||
c Existen pruebas anecdóticas de la eficacia, pero no pruebas publicadas. | ||
Hay diversos antihelmínticos útiles para tratar los vermes pulmonares ( ver la Tabla: Tratamientos antihelmínticos para los gusanos pulmonares a). Los benzimidazoles (fenbendazol, oxfendazol y albendazol) y las lactonas macrocíclicas (ivermectina, doramectina, eprinomectina y moxidectina) se usan con frecuencia en el ganado vacuno y son eficaces contra todos los estadios de D. viviparus. Estos agentes son también eficaces frente a los nematodos pulmonares de ovejas, caballos y cerdos. Para tratar la infestación por A. abstrusus en gatos se han usado con éxito formulaciones tópicas con moxidectina, selamectina o emodepsida, y fenbendazol por vía oral. El tratamiento de O. osleri en perros es difícil; sin embargo, hay pruebas de que el fenbendazol y la ivermectina son eficaces si el tratamiento es prolongado (especialmente en el caso del fenbendazol). E. aerophilus en perros y gatos es igualmente difícil de tratar, pero hay experiencias de tratamientos eficaces con ivermectina, fenbendazol o selamectina.
Los animales en campos de pastoreo se deben retirar de los pastos infectados y puede que sea necesario un tratamiento de apoyo, para las posibles complicaciones, en todas las especies.
Control de la infección por gusanos pulmonares
Las infecciones por nematodos pulmonares en manadas o rebaños se controlan primariamente con vacunación o antihelmínticos. En Europa, hay disponibles vacunas orales para D. viviparus. Se administran dos dosis de larvas infestantes irradiadas, con un intervalo de 4 semanas entre ellas; la segunda dosis debe aplicarse al menos 2 semanas antes del inicio del pastoreo o de una posible exposición a la infección. Usadas adecuadamente, previenen la infección clínica, pero algunos de los animales vacunados pueden infectarse levemente, hasta el punto de excretar larvas, aumentando la contaminación de los pastos y otras infecciones.
La profilaxis antihelmíntica se ha convertido en el pilar del control del verme pulmonar bovino y tiene el beneficio adicional de controlar también los nematodos gastrointestinales, en aquellas zonas donde la resistencia antihelmíntica aún no representa un problema. Con el uso persistente de antihelmínticos (p. ej., ivermectina, doramectina, moxidectina, eprinomectina), bastan dos o tres tratamientos durante la temporada de pastoreo. El momento de aplicación depende de la práctica local del pastoreo y de la epidemiología. Estos tratamientos son eficaces y, al interrumpir las infecciones incipientes, pueden estimular la inmunidad frente al parásito. Sin embrago, el uso de múltiples tratamientos puede retrasar el desarrollo de la inmunidad frente a D. viviparus hasta que el animal es adulto, y los adultos pueden sufrir infecciones (aunque suelen ser menos graves).
Otras infestaciones, más esporádicas, pueden controlarse con mayor facilidad mediante el manejo, por ejemplo, evitando que los caballos pasten con burros, que las ovejas pasten con cabras y criando a los cerdos en interiores.
Conceptos clave
La enfermedad por el verme pulmonar bovino se produce con mayor frecuencia en áreas templadas, con lluvias abundantes o riego intenso.
La enfermedad clínica es más evidente en animales jóvenes no inmunes (<12 meses) y en ganado vacuno de un año o adultos que no hayan recibido tratamiento previo.
De las tres especies principales de vermes pulmonares de pequeños rumiantes, M. capillaris es la más común.
Los gatos y los perros con acceso a espacios exteriores son los que corren mayor riesgo de contraer vermes pulmonares.