La fiebre aftosa es una de las enfermedades virales del ganado, de mayor importancia económica. El virus infecta al ganado bovino, porcino, ovino, caprino y a muchas especies de vida silvestre de pezuña hendida. La infección da lugar a lesiones vesiculares dentro y alrededor de la boca y en las patas, y los animales se vuelven reacios a comer o moverse. La confirmación de la infección requiere análisis de laboratorio, que suele incluir un ensayo de RT-PCR en tiempo real, y la serotipificación se logra mediante ELISA de antígenos o secuenciación de nucleótidos. Existen vacunas de virus inactivados.
La fiebre aftosa (FMD) es una enfermedad muy contagiosa, causada por la infección con un Aphthovirus, miembro de la familia Picornaviridae. El virus tiene siete serotipos, que se denominan de la siguiente forma: O, A, C, Asia 1 y SAT 1, SAT 2 y SAT 3 (serotipos 1, 2 y 3 de los territorios del sur de África). El serotipo C podría haberse extinguido en la naturaleza. Se encuentra una mayor diversidad en las cepas dentro de cada serotipo.
El virus afecta principalmente a los animales de pezuña hendida del orden Artiodactyla. Los hospedadores del virus son ganado bovino, porcino, ovino y caprino. También se ha informado que el virus de la fiebre aftosa afecta a muchos artiodáctilos silvestres, incluidos búfalos africanos, bisontes, jirafas, camellos bactrianos, ciervos y antílopes.Los elefantes asiáticos (orden Proboscidea) también son susceptibles.
La fiebre aftosa se caracteriza por fiebre y vesículas en la boca y en el hocico o morro, los pezones y las patas de los animales, y se transmite con mayor facilidad mediante el contacto directo con animales infectados o sus excreciones. El virus también puede transmitirse en forma de aerosol a través de las secreciones respiratorias, así como por la leche, el semen y la ingestión de alimentos que contienen carne de animales infectados o que han sido contaminados con sus secreciones.
En una población susceptible, la morbilidad puede alcanzar el 100 %; sin embargo, las muertes son raras, excepto en animales jóvenes o cuando las lesiones se infectan secundariamente con bacterias.
La fiebre aftosa se distribuye en todo el mundo, pero se ha erradicado de América del Norte y Central, la mayor parte de América del Sur, Europa y Australia. No se ha reportado en Nueva Zelanda ni la Antártida.
En las regiones endémicas (como la mayor parte de África, Oriente Medio y Asia meridional y sudoriental), la fiebre aftosa tiene un impacto notable en la productividad agrícola y limita económicamente el comercio internacional de ganado y productos de origen animal (consulte el gráfico que muestra la ).
Distribución mundial de la fiebre aftosa. Diferentes grupos de virus, que incluyen varios serotipos, circulan en diferentes regiones del mundo, como se indica. (2026)
Cortesía del Dr. Antonello Di Nardo, Vesicular Disease Reference Laboratory, The Pirbright Institute.
La enfermedad puede reintroducirse fácilmente en zonas libres de fiebre aftosa, a menos que se tomen precauciones estrictas. Los brotes en zonas libres de fiebre aftosa pueden ser gravemente perturbadores y requieren cuantiosos recursos para controlarlos, como en la epizootia de 2001 en el Reino Unido. Se estima que este brote, que duró aproximadamente 8 meses, costó alrededor de diez mil millones de dólares. Los principales componentes del costo de los brotes en las zonas libres son la pérdida del comercio y el sacrificio de grandes cantidades de animales para limitar la propagación de la enfermedad.
En 2025, se produjeron brotes más pequeños en Alemania, Hungría y Eslovaquia. Fueron rápidamente contenidos; sin embargo, las pérdidas comerciales fueron importantes.
Epidemiología y transmisión de la fiebre aftosa
Los diferentes serotipos del virus de la fiebre aftosa (FMD) no se distribuyen uniformemente dentro de las regiones endémicas. El serotipo O es responsable de la mayoría de los brotes a nivel mundial.
En África, se han presentado 6 de los 7 serotipos (O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3), 6 en Asia (O, A, C, Asia 1, SAT 1 y SAT 2) y 3 en América del Sur (O, A, C). La mayor parte de América, Australia, Nueva Zelanda y Europa están actualmente libres de fiebre aftosa (los últimos brotes en Europa se produjeron en Alemania, Hungría, Eslovaquia y Chipre en 2025).
Desde 2004 no se ha notificado ninguna infección causada por el serotipo C en ninguna parte del mundo, y podría estar ahora erradicado fuera del laboratorio. Sin embargo, todavía se vacuna contra este serotipo en algunos lugares, por lo que es difícil demostrar la ausencia total del virus en el campo.
El virus de la fiebre aftosa se transmite por varias vías, entre ellas:
contacto directo con animales infectados;
contacto indirecto con secreciones o excreciones (incluidos semen y leche) de animales infectados;
vectores mecánicos (personas, caballos, perros y gatos, roedores, aves, vehículos y equipos);
movimiento del aire sobre tierra y agua.
El virus puede entrar en el hospedador por inhalación, ingestión o a través de heridas cutáneas y mucosas. La reproducción es una posible vía de transmisión de los virus SAT en las poblaciones de búfalos africanos.
Un escenario potencial para la entrada del virus en una zona previamente libre de FMD es que una población vulnerable, como los cerdos, reciba alimentos importados derivados de un animal infectado. Luego, el virus se propaga de los cerdos, que pueden exhalar mil veces más virus que el ganado vacuno, a los huéspedes bovinos más susceptibles a través de aerosoles. Se informó que el virus viajó sobre el agua a >250 km desde Bretaña, Francia, hasta la Isla de Wight, Reino Unido, en 1981; sin embargo, por lo general no recorre más que unos pocos kilómetros por tierra (1, 2).
La fiebre aftosa tiene un alto potencial para el agroterrorismo debido a su infectividad, su estabilidad en el medio ambiente y su capacidad para causar enormes pérdidas económicas y trastornos sociales.
Los seres humanos pueden actuar como vectores mecánicos de la fiebre aftosa, al transportar el virus en la ropa o la piel; sin embargo, pueden disminuir en gran medida el riesgo de transmisión involuntaria al ducharse y cambiarse de ropa.
La fiebre aftosa no es una zoonosis y no se considera un problema de salud pública.
El virus de la fiebre aftosa es resistente al medio ambiente, pero puede inactivarse fácilmente fuera del intervalo de pH de 6 a 9, por desecación y a temperaturas >56 °C. Es resistente a disolventes lipídicos como el éter y el cloroformo; sin embargo, el hidróxido de sodio (sosa cáustica), el carbonato de sodio (sosa), el ácido cítrico y el ácido acético (vinagre) son desinfectantes eficaces. Los yodóforos, los compuestos de amonio cuaternario, el hipoclorito y los fenoles son menos eficaces, especialmente en presencia de materia orgánica (3).
El virus de la fiebre aftosa se excreta en la leche de las vacas lecheras antes de que se desarrollen los signos clínicos. La infectividad disminuye notablemente con el tratamiento térmico de la leche; sin embargo, según el método utilizado podrían sobrevivir trazas del virus de la fiebre aftosa (4).
El virus de la fiebre aftosa puede sobrevivir en la cama de heno o paja hasta 20 semanas, en materia fecal seca hasta 14 días en verano, en heces líquidas hasta 6 meses en invierno y en el suelo de 3 días (verano) a 28 días (invierno). Sin embargo, la supervivencia del virus en estos materiales depende del nivel inicial de contaminación (5).
Propiedades del virus de la fiebre aftosa
El virus de la fiebre aftosa, como otros picornavirus, tiene un genoma de ARN de sentido positivo. El genoma viral tiene aproximadamente 8500 nucleótidos de longitud e incluye un único marco de lectura abierto que codifica una poliproteína grande (de aproximadamente 2300 aminoácidos de longitud). Durante y después de su síntesis, esta poliproteína es procesada principalmente por proteasas codificadas por el virus para generar 15 proteínas maduras.
Las proteínas estructurales del virus (denominadas VP1, VP2, VP3 y VP4) se producen a partir del precursor de la cápside P1-2A (consulte la ). La partícula de virus casi esférica (de aproximadamente 25-30 nm de diámetro) incluye 60 copias de cada una de las proteínas estructurales, más una sola copia del genoma del virus. Las proteínas VP1, VP2 y VP3 están expuestas en la superficie exterior del virus, mientras que la VP4 es completamente interna.
a) El genoma de ARN del virus de la fiebre aftosa contiene un único marco de lectura abierto que codifica una poliproteína, la cual se procesa para generar 15 productos maduros y varios precursores. b) Las proteínas estructurales que conforman la partícula vírica se producen mediante el procesamiento del precursor de la cápside (P1-2A), y los productos resultantes (60 copias de cada uno) se ensamblan con una única copia del genoma de ARN en nuevas partículas víricas.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
La cápside del virus sirve para proteger el genoma del ARN mientras está fuera de la célula hospedadora y también facilita la entrada en las células, al unirse a receptores específicos en la superficie celular.
Después de la internalización del virus, el genoma del ARN se libera en el citoplasma de la célula. Se traduce directamente para sintetizar proteínas virales, incluidas varias proteínas no estructurales, y luego el genoma de ARN se replica (a través de un intermediario de sentido negativo) mediante algunas de estas proteínas no estructurales.
El empaquetamiento del ARN de sentido positivo por las proteínas de la cápside genera nuevas partículas virales. Se pueden producir miles de nuevas partículas virales en una célula infectada en pocas horas.
Patogenia de la fiebre aftosa
Los principales lugares de infección y replicación del virus de la fiebre aftosa son la mucosa de la nasofaringe en bovinos y el epitelio de la cripta de las amígdalas bucofaríngeas en cerdos. El virus también puede entrar a través de lesiones cutáneas.
Una vez distribuido por el sistema linfático y la sangre, el virus se replica en el epitelio de la boca, el hocico, los pezones, las patas y las zonas de piel dañada (p. ej., los codos y los corvejones de los cerdos). Las vesículas se desarrollan rápidamente y se rompen en un plazo de 48 horas.
Más del 50 % de los rumiantes que se recuperan de la fiebre aftosa (incluidos los que fueron vacunados y posteriormente expuestos al virus) pueden convertirse en portadores; es decir, mantienen bajas cantidades de virus infeccioso en la región faríngea mucho después de la fase aguda de la infección. El estado portador puede durar algunos años en el ganado vacuno, varios meses en el ganado ovino y >5 años en el búfalo africano (6). Sorprendentemente, estas infecciones persistentes no se producen en cerdos.
El riesgo que plantean los animales portadores parece bajo (pero puede no ser nulo), ya que no ha sido posible transmitir la fiebre aftosa (en condiciones controladas) de bovinos portadores a bovinos no expuestos previamente al virus, ni a otros animales susceptibles mediante contacto estrecho durante largos períodos. Sin embargo, se ha logrado la transmisión de la enfermedad de búfalos africanos portadores a bovinos y también mediante la transferencia artificial directa de líquido faríngeo, recolectado de forma invasiva, de bovinos portadores a bovinos que nunca han sido expuestos al virus.
El periodo de incubación de la FMD es variable y depende del hospedador, el medio ambiente, la vía de exposición y la cepa del virus. Después de la infección por el virus de la fiebre aftosa, el período de incubación típico en ovejas y cabras es de 3 a 8 días, ≥2 días en cerdos y de 2 a 14 días en bovinos. El periodo de incubación puede ser de tan solo 18 horas para las cepas adaptadas al hospedador en cerdos, especialmente en condiciones de contacto directo intenso (7).
Los animales pueden transmitir el virus antes de la aparición de signos clínicos, ya que el virus se replica en la faringe o la boca antes de que aparezca la enfermedad o incluso la viremia.
Hallazgos clínicos de la fiebre aftosa
Los signos clínicos de la fiebre aftosa en el ganado bovino incluyen fiebre de aproximadamente 40 °C, seguida de lesiones vesiculares que aparecen en la lengua, el paladar duro, la almohadilla dental, los labios, las encías, el hocico, la banda coronaria, la hendidura interdigital y los pezones en animales lactantes. Los animales gravemente afectados pueden salivar profusamente y hacer ruidos característicos de chasquidos, golpear el suelo con las patas y preferir acostarse. Las vesículas orales rotas pueden fusionarse y formar erosiones, pero cicatrizan rápidamente, en menos de dos semanas tras la formación de las vesículas.
Consulte las imágenes de signos clínicos en vacas (; ; ; ; ; y ) y en cerdos (; ; lesión en el pie, y ).
Una vaca inoculada experimentalmente presenta salivación profusa y secreción nasal, con signos clínicos agudos de fiebre aftosa el día 3 después de la infección. En esta etapa, el virus y el ARN viral son fácilmente detectables en un hisopo oral o en una muestra de saliva.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Lesiones erosivas de la fiebre aftosa en la almohadilla dental y la lengua de una vaca. Las vesículas se han roto y la epidermis suprayacente se ha desprendido. A continuación se produce hiperemia y hemorragia en el tejido subyacente. Este es un animal que estuvo en contacto con el animal infectado experimentalmente en el día 10 después de dicha exposición experimental. La demarcación nítida de los bordes de la vesícula en la almohadilla dental es indicativa de una rotura reciente. Se trata de una lesión reciente muy adecuada para la obtención de muestras.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Lesión en proceso de cicatrización de la fiebre aftosa en la almohadilla dental de una vaca. Este es un animal que estuvo en contacto con el animal infectado experimentalmente en el día 10 después de dicha exposición experimental. El depósito abundante de fibrina indica una lesión antigua. El material recolectado de tales lesiones a menudo contiene solo pequeñas cantidades de ARN viral, y es posible que no contenga ningún virus infeccioso.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Las vesículas en las patas de los animales con fiebre aftosa tardan más en cicatrizar y son susceptibles a una infección bacteriana secundaria que conduce a la cojera crónica o, en casos graves, a la muerte. Las lesiones pueden afectar a uno o más miembros.
La mastitis bacteriana secundaria es común debido a la infección de las vesículas del pezón, lo que ocasiona resistencia al ordeño. Después de que se desarrolla la enfermedad vesicular, la condición del ganado empeora rápidamente y la producción de leche disminuye, lo que puede persistir de forma crónica.
De manera ocasional, los terneros jóvenes pueden morir sin signos clínicos previos de enfermedad debido al daño inducido por el virus en el miocardio en desarrollo.
Lesión de fiebre aftosa en proceso de cicatrización en lengua bovina. Animal que estuvo en contacto con el animal infectado experimentalmente en el día 10 después de dicha exposición experimental. El depósito abundante de fibrina indica una lesión antigua. El material recolectado de tales lesione a menudo contiene solo pequeñas cantidades de ARN viral, y es posible que no haya virus infeccioso en absoluto.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Lesión de fiebre aftosa casi totalmente cicatrizada en lengua bovina. Animal que estuvo en contacto con el animal infectado experimentalmente en el día 10 después de dicha exposición experimental. La reepitelización está completa. Es poco probable que esta lesión tenga algún ARN viral o virus infeccioso detectables.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Lesión erosiva de la fiebre aftosa en la hendidura interdigital de una vaca. Este es un animal que estuvo en contacto con el animal infectado experimentalmente en el día 4 después de dicha exposición experimental.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Los cerdos infectados con el virus de la fiebre aftosa muestran cojera de leve a grave y palidez alrededor de las bandas coronarias, y pueden presentar fiebre de hasta 41,5 °C. Los cerdos afectados se vuelven letárgicos, se acurrucan entre otros cerdos y pueden tener poco interés en el alimento. Se desarrollan vesículas en el rodete coronario y el talón (incluidos los dedos accesorios), el hocico, la mandíbula y la lengua. Se pueden formar vesículas adicionales en los codos y corvejones de los cerdos alojados en superficies rugosas. Según la gravedad de las vesículas, el cuerno de la pezuña puede desprenderse por completo y causar cojera crónica en cerdos recuperados.
Los cerdos jóvenes (<14 semanas de edad) pueden morir sin signos clínicos de enfermedad, debido a la miocarditis inducida por virus; esto es más frecuente en cerdos que en terneros.
Vesícula intacta en la lengua de un cerdo. Animal inoculado experimentalmente el día 2 después de la infección por el virus de la fiebre aftosa.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Lesiones en las extremidades de un cerdo inoculado el día 4 después de una infección experimental con el virus de la fiebre aftosa. Hay vesículas rotas y blancas (sin romper) en el bulbo del talón. Las lesiones en las pezuñas, que provocan cojera y resistencia a moverse, son un hallazgo característico en cerdos.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Lesión en la extremidad de un cerdo con fiebre aftosa. Obsérvese la palidez y la hinchazón alrededor de la banda coronaria. A esto le seguirá un daño erosivo de la piel (obsérvese al mismo animal en la siguiente foto). Animal de contacto el día 5 después de la exposición experimental.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Lesiones en las extremidades de un cerdo con fiebre aftosa. Nótense las lesiones erosivas en la banda coronaria (mismo animal que en la foto anterior). Puede producirse una infección bacteriana secundaria. Animal de contacto el día 8 después de la exposición en un experimento.
Cortesía del National Veterinary Institute, DTU Vet, Lindholm, Denmark.
Los síntomas clínicos de la fiebre aftosa en ovejas y cabras pueden ser, en gran parte, inaparentes. Sin embargo, la cojera suele ser el primer signo clínico, aunque inespecífico, de infección por fiebre aftosa, observado en ovinos y caprinos. Esto va seguido de fiebre y desarrollo vesicular en la hendidura interdigital, los bulbos del talón, el rodete coronario y la boca. Las vesículas también pueden formarse en los pezones de los animales lactantes y, rara vez, en la vulva y el prepucio.
Las infecciones secundarias provocan una disminución de la producción de leche, cojera crónica y predisposición a otras infecciones víricas, como viruela ovina y viruela caprina y peste de los pequeños rumiantes. La infección en ovejas y cabras jóvenes, similar a la de los cerdos jóvenes, puede causar insuficiencia cardíaca y provocar la muerte sin signos clínicos.
Es común que los camélidos infectados experimentalmente tengan una enfermedad clínica leve, si es que tienen alguna, pero pueden tener infecciones graves que resultan en salivación, lesiones orales y desprendimiento de la almohadilla del pie y de la piel de las articulaciones del tarso y del carpo. Solo los camellos (de dos jorobas) son susceptibles a la fiebre aftosa; los dromedarios no lo son.
Las infecciones por fiebre aftosa en la fauna silvestre se asemejan a las enfermedades clínicas de sus homólogos domésticos; sin embargo, se han descrito lesiones más graves, como el desprendimiento de astas o del estuche córneo. Se han reportado casos graves en elefantes asiáticos, pero los elefantes africanos parecen no ser susceptibles.
El envejecimiento de las lesiones es una parte importante de la investigación epidemiológica de los brotes de fiebre aftosa. Las agencias gubernamentales y las sociedades profesionales han elaborado folletos que pueden ayudar a los médicos a estimar la edad de las lesiones clínicas de la FMD. Están disponibles gratuitamente en línea en grupos tanto en EE. UU. como en Europa.
Diagnóstico de la fiebre aftosa
Ensayo de RT-PCR en tiempo real, aislamiento viral, ELISA o dispositivos de flujo lateral para la detección de antígenos
ELISA o pruebas de neutralización viral para la detección de anticuerpos
En el ganado bovino y porcino, los signos clínicos de la fiebre aftosa son indistinguibles de los de la estomatitis vesicular, y en los cerdos se asemejan a los signos clínicos de la enfermedad vesicular porcina, el exantema vesicular y la enfermedad por el virus del Valle de Séneca. Otras enfermedades que pueden ser clínicamente similares son la fiebre catarral maligna, la enfermedad de las mucosas, la lengua azul, la enfermedad hemorrágica epizoótica y el ectima contagioso (orf). Por lo tanto, cualquier enfermedad vesicular en animales de pezuña hendida requiere una investigación diagnóstica en un laboratorio adecuado.
El tejido de elección para el aislamiento del virus de la fiebre aftosa es el epitelio vesicular de una lesión reciente. El líquido vesicular también contiene grandes cantidades de virus; sin embargo, es muy difícil de recolectar en la práctica. Se debe colocar, al menos, 1 g de epitelio en un medio de transporte de solución salina tamponada con fosfato o en partes iguales de glicerol y tampón fosfato con un pH de 7,2 a 7,6. Las muestras deben mantenerse refrigeradas o transportarse en hielo.
Si no hay vesículas, se puede recolectar el líquido bucofaríngeo en una copa de Probang. Durante la infección aguda por fiebre aftosa, el virus y el ARN viral también son fácilmente detectables en la saliva y en hisopos orales o nasales.
También pueden analizarse muestras de suero (Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OMSA de 2024), pero la viremia es bastante efímera (unos pocos días), por lo que, cuando las lesiones están cicatrizando, el virus de la fiebre aftosa ya se ha eliminado de la sangre y solo pueden detectarse anticuerpos. Puede ser necesario tomar muestras repetidas de líquido orofaríngeo para identificar a los portadores, ya que la presencia del virus en estos animales es baja y fluctuante.
El diagnóstico primario de laboratorio de la fiebre aftosa suele realizarse mediante un ensayo de RT-PCR en tiempo real; por lo general, se utilizan dos ensayos independientes dirigidos a distintas regiones del genoma de ARN. Estas pruebas son muy sensibles y pueden detectar el genoma del virus de la fiebre aftosa incluso en muestras mal conservadas, cuando se ha perdido la infectividad. En el homogeneizado epitelial preparado a partir de lesiones frescas también se puede demostrar la presencia de virus mediante un ELISA de antígenos, que puede determinar el serotipo.
En los laboratorios de referencia, se realiza con frecuencia la secuenciación de parte del genoma (que codifica las proteínas de la cápside, particularmente VP1) para determinar el serotipo y el linaje de la cepa. El aislamiento concomitante del virus puede realizarse en sistemas de cultivo celular apropiados. Los dispositivos de flujo lateral disponibles comercialmente para la detección rápida del antígeno viral en la explotación han demostrado ser útiles en contextos endémicos. El uso de los dispositivos en zonas libres de fiebre aftosa debe controlarse cuidadosamente para garantizar que su menor sensibilidad, en comparación con la RT-PCR en tiempo real para la detección de ARN viral, no comprometa la detección rápida de la incursión del virus. Los resultados negativos obtenidos con un dispositivo de flujo lateral siempre requieren confirmación de laboratorio con una prueba más sensible. En los países libres de fiebre aftosa, deben utilizar los dispositivos de flujo lateral para la detección de la fiebre aftosa exclusivamente los servicios veterinarios y no los veterinarios privados ni los ganaderos.
Las pruebas serológicas para la fiebre aftosa se utilizan para certificar animales para el comercio, confirmar casos sospechosos de fiebre aftosa, evaluar la eficacia de la vacunación y demostrar la ausencia de infección. Los puntos de corte pueden establecerse en diferentes niveles para la vigilancia a nivel de rebaño y la certificación de la ausencia de infección con fines comerciales.
La elección de la prueba serológica depende del estado de vacunación de los animales.
Las pruebas serológicas de anticuerpos contra las proteínas estructurales (cápside) del virus (pruebas de neutralización o ELISA) no pueden detectar de manera fiable la infección en animales vacunados, ya que las vacunas contra la fiebre aftosa inducen anticuerpos contra estas proteínas.
Pros y contras
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La detección de anticuerpos mediante ELISA contra proteínas no estructurales, que se producen solo durante la replicación del virus, puede usarse para determinar la infección pasada o presente con cualquiera de los siete serotipos, tanto si el animal está vacunado como si no. Sin embargo, la detección de anticuerpos mediante ELISA contra proteínas no estructurales es menos sensible que las pruebas serológicas de anticuerpos contra las proteínas estructurales (cápside) del virus y puede dar lugar a falsos negativos en casos con replicación limitada del virus, como animales vacunados que se infectan, ya que la vacuna suprime la replicación viral (8).
Los métodos tradicionales, como la inmunodifusión en gel de agar o la fijación del complemento, pueden seguir utilizándose en entornos con recursos limitados o para aplicaciones especiales, pero en general están obsoletos.
Tratamiento, control y prevención de la fiebre aftosa
Sacrificio.
Controles de movimiento de animales
Vacunación
Cuidados de apoyo (sin tratamiento específico)
En las regiones normalmente libres de FMD, el control de la enfermedad suele consistir en el sacrificio de todos los animales en las instalaciones infectadas, y se imponen controles de movimiento de animales para reducir el riesgo de transmisión del virus.
Tanto en las regiones normalmente libres de FMD como en las áreas endémicas, la vacunación alrededor de los brotes puede usarse para limitar la transmisión de la enfermedad.
No hay tratamientos disponibles para los animales infectados. No existe un tratamiento específico para la fiebre aftosa; sin embargo, es posible que se permita el cuidado de apoyo en los países donde la fiebre aftosa es enzoótica.
La OMSA clasifica a los países y regiones como libres de fiebre aftosa sin vacunación; libres de fiebre aftosa con vacunación; con estatus suspendido; o sin estatus. (8).
El muestra las zonas en las que la prevalencia ha sido alta durante largos períodos. Suelen estar localizadas en países con problemas económicos, en los que los servicios y recursos veterinarios son inadecuados para controlar o erradicar la FMD. Europa (en las décadas de 1960 y 1970) y América del Sur (en las décadas de 1990 y 2000) erradicaron eficazmente la fiebre aftosa mediante esfuerzos internacionales coordinados y la vacunación a gran escala del ganado bovino con vacunas inactivadas de gran calidad.
Sin embargo, los controles de importación de animales y productos de origen animal no han impedido por completo la introducción de la fiebre aftosa en zonas libres de la enfermedad. Estas incursiones virales en países o regiones donde la FMD no es enzoótica suelen controlarse mediante el sacrificio de todos los animales infectados y susceptibles en las explotaciones afectadas, la restricción estricta del movimiento de animales y vehículos en las inmediaciones, la eliminación adecuada de las canales y la desinfección ambiental, sin el uso de vacunas.
Los países libres de fiebre aftosa suelen ser reacios a utilizar la vacunación para el control de los brotes. Existe la preocupación de que los animales portadores, como resultado de infecciones clínicamente inaparentes en animales vacunados, puedan pasar desapercibidos en las pruebas serológicas posteriores a la vacunación. Por lo tanto, los animales vacunados, incluso los que no tienen anticuerpos detectables contra las proteínas no estructurales del virus de la fiebre aftosa, suelen ser sacrificados como medida de precaución una vez contenido el brote. Sin embargo, la revisión del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OMSA de 2024 permite a los países recuperar el estatus de libre de fiebre aftosa sin demora adicional, incluso si los animales vacunados permanecen en el rebaño nacional, siempre que se cumplan estrictos requisitos de vigilancia (8).
Las vacunas con virus inactivados solo protegen durante 4-6 meses frente a los serotipos específicos incluidos en la vacuna. Cada año se administran miles de millones de dosis que protegen a los animales frente a la enfermedad clínica, pero no frente a la persistencia viral en la región faríngea (del ganado); por lo tanto, los animales vacunados pueden ser portadores del virus de la fiebre aftosa. Además, es difícil distinguir los animales infectados de los vacunados, a menos que se utilicen vacunas purificadas costosas. Por lo tanto, la vacunación se utiliza principalmente en países endémicos para proteger a los animales de producción, en particular al ganado lechero de alto rendimiento, frente a la enfermedad clínica, ya que el sacrificio de todos los individuos en riesgo puede no ser económicamente viable y provocar escasez de alimentos.
La producción de vacunas inactivadas es peligrosa y costosa porque requiere el cultivo de grandes cantidades de virus de la fiebre aftosa virulento en sofisticadas instalaciones de biocontención. En entornos experimentales, muchas vacunas nuevas sin esta limitación (p. ej., partículas similares a virus, péptidos inmunógenos diseñados racionalmente, ARNm sintéticos y virus sin secuencias líderes o desoptimizados en el uso de codones, así como plataformas de vectores recombinantes) han mostrado resultados prometedores; sin embargo, ninguna está disponible comercialmente.
La notificación rápida de la enfermedad es esencial para controlar un brote de FMD en países no endémicos. Durante los brotes, el rastreo se realiza a través de investigaciones epidemiológicas para ayudar a identificar la fuente de introducción de la enfermedad. La secuenciación viral también puede identificar la fuente y las vías de propagación de virus estrechamente relacionados.
Cuando se lleva a cabo un sacrificio masivo, deben eliminarse las canales infectadas mediante incineración, entierro o triturado, en las instalaciones afectadas o en sus proximidades. Se deben controlar los carroñeros y los roedores para evitar la diseminación mecánica del virus. Las instalaciones deben limpiarse y desinfectarse con un desinfectante ácido o alcalino, y las personas que hayan estado en contacto con el virus deben descontaminarse la ropa y evitar el contacto con animales susceptibles durante un período determinado.
En algunas regiones, la persistencia de la fiebre aftosa en las poblaciones de fauna silvestre, como los búfalos africanos, puede dificultar mucho su erradicación. Las medidas de control, como el cercado de reservas de vida silvestre, para evitar el contacto con el ganado doméstico, han ayudado a limitar la difusión del virus en ciertas áreas. Una zona de amortiguamiento con vacunación semestral del ganado, cerca de reservas de fauna silvestre donde la enfermedad es endémica, también podría ayudar a reducir los brotes.
La Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) ha desarrollado una vía de control progresivo que ha sido adoptada por la OMSA, para permitir a los países mejorar el control de la fiebre aftosa y mejorar la situación mundial de la enfermedad (9).
Al igual que con todas las enfermedades infecciosas, una buena bioseguridad en las explotaciones es muy importante para la protección de los rebaños contra la introducción del virus de la fiebre aftosa.
Conceptos clave
El control de la fiebre aftosa puede lograrse con éxito mediante servicios veterinarios sólidos y bien financiados, que permitan un diagnóstico rápido y la aplicación de medidas de control, incluido, en algunas circunstancias, el uso de vacunas.
En los países normalmente libres de fiebre aftosa, se lleva a cabo el sacrificio de los animales infectados y de aquellos con alto riesgo de infección; sin embargo, la preocupación pública por la ética del sacrificio masivo ha impulsado la búsqueda de vacunas mejoradas que puedan prevenir de manera fiable el estado portador y permitan aplicar políticas de vacunación sin sacrificio.
Se dispone de pruebas diagnósticas altamente sensibles para el virus de la fiebre aftosa y de anticuerpos específicos; sin embargo, la detección rápida de las incursiones de la enfermedad, en las zonas libres de fiebre aftosa, requiere, ante todo, la concienciación de ganaderos y veterinarios.
Para más información
WOAH Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals 2024.
Progressive Control Pathway for Foot-and-Mouth Disease Control. 2nd ed. Food and Agriculture Organization of the UN and European Commission for the Control of Foot-and-Mouth Disease. 2018.
Referencias
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Brown E, Nelson N, Gubbins S, Colenutt C. Airborne transmission of foot-and-mouth disease virus: a review of past and present perspectives. Viruses. 2022;14(5):1009. doi:10.3390/v14051009
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