Nutrition has a large effect on the occurrence and severity of many diseases of dairy cattle. See the table .
Nutritional Diseases of Dairy Cattle
Signo clínico | Posible causa nutricional o dietética |
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Se han implicado deficiencias de oligoelementos o vitaminas, especialmente selenio, cobre, zinc, vitamina A y vitamina E | |
Posible deficiencia de cobre o cobalto en bovinos adultos; deficiencia de hierro en terneros jóvenes | |
Ceguera y ceguera nocturna | Podría ser un signo clínico aislado inicial de polioencefalomalacia; podría estar asociado con una deficiencia de vitamina A, con o sin signos de opacidad corneal |
El consumo de pasturas de leguminosas o dietas finamente molidas y ricas en almidón (como las que con frecuencia se administran al ganado de corral de engorde) es predisponente; el ganado que no está aclimatado a estas dietas es particularmente susceptible a la hinchazón espumosa | |
Cantidad o calidad inadecuada de calostro suministrado al ternero recién nacido. Desnutrición proteico-energética por subalimentación de leche o sustituto lácteo, especialmente en condiciones de estrés por frío. Deficiencias de vitamina A, selenio, cobre y zinc como reguladores de la respuesta inmune | |
Signos del SNC | La falta de coordinación, la ceguera, el nistagmo, los movimientos violentos y el opistótonos pueden estar asociados con la polioencefalomalacia; dietas con alto contenido de almidón con inactivación microbiana de la tiamina y dietas con alto contenido de azufre, como las asociadas con la alimentación elevada de granos de destilería y solubles; intoxicación por nitrógeno no proteico (urea). |
Defectos congénitos | Déficit de vitamina A, manganeso o cobre |
La insuficiencia energética y la cetosis subclínica asociada al principio de la lactación son predisponentes; se especula con que la carencia de vitamina E y selenio pueden contribuir; pérdida excesiva o rápida de condición corporal al principio de la lactación debido a deficiencias en la dieta, proteínas o combinaciones. | |
Diarrea. | Numerosos factores dietéticos, incluyendo los cambios bruscos de alimentación, especialmente los asociados con el aumento de los carbohidratos no fibrosos y la fermentabilidad ruminal de la dieta; pastos jóvenes exuberantes de crecimiento rápido y aumento de las concentraciones de proteína o sal en la ración |
Causas tanto metabólicas como nutricionales; la alimentación debe prevenir la cetosis y estimular la ingesta elevada de materia seca; tanto las dietas pre como posparto son importantes en el manejo; la hipocalcemia y la cetosis subclínica son problemas predisponentes | |
Disnea | Neumonía intersticial atípica asociada con el traslado del ganado de pastos pobres a pastos exuberantes; asociado con la conversión ruminal de triptófano a 3-metil indol |
Exceso de condición corporal durante el final de la lactación o durante el periodo seco acompañado de una ingesta deficiente de alimento al final de la gestación y al principio de la lactación. | |
Carencia funcional y absoluta de magnesio; el riesgo aumenta con el consumo de pastos exuberantes, especialmente con altas concentraciones de potasio | |
Inapetencia | Muchas deficiencias nutricionales (de proteínas, minerales y vitaminas) acaban provocando una disminución del consumo de alimento |
Incoordinación (ataxia) | Ceguera y tambaleo asociados a la intoxicación por azufre (anteriormente considerada intoxicación crónica por selenio); desmielinización asociada a la deficiencia de cobre; hipocalcemia subclínica. |
Infertilidad | La energía es el nutriente más claramente asociado; las insuficiencias de caroteno o manganeso pueden afectar a la función ovárica |
Deficiencia de glucosa por gluconeogénesis insuficiente junto con una excesiva movilización de lípidos; el exceso de condición corporal al final de la gestación y la ingestión insuficiente de alimentos al principio de la lactación son las principales influencias nutricionales. | |
Se cree que la laminitis crónica y aguda y sus secuelas son el resultado de dietas con altas concentraciones de carbohidratos no estructurales (azúcares y almidones); fermentación excesiva en el intestino posterior de carbohidratos no estructurales de la dieta (fuentes de almidón de escape) | |
Fiebre de la leche (paresia posparto) | Fracaso de la homeostasis del calcio más que por el déficit de calcio en la ración; control suministrando raciones bajas en calcio o dietas acidogénicas antes del parto |
Pica y consumo de tierra | Las causas comunes no están bien determinadas; implicadas la deficiencia de sodio, potencialmente la deficiencia de fósforo y las raciones bajas en fibra |
Relacionada con la destrucción ruminal de tiamina o con la producción ruminal de sulfuro de hidrógeno asociada a las raciones ricas en azufre; más común en los cebaderos que en el ganado lechero | |
Una serie de deficiencias nutricionales que dan lugar a una función inmunitaria comprometida son predisponentes; equilibrio energético/proteico negativo antes del parto que da lugar a problemas metabólicos | |
Consumo insuficiente de calcio, fósforo o vitamina D | |
Acidosis ruminal, clínica aguda | Por lo general se asocia con errores importantes o irregularidades en el suministro de alimentos en los que se produce una ingestión elevada de almidón en el ganado no acostumbrado a tales raciones; asociado con la formación de ácido láctico en el rumen con caídas severas del pH ruminal |
Asociado con dietas de lactancia con altas concentraciones de carbohidratos sin fibra y bajas concentraciones de fibra; también se asocia con altas concentraciones ruminales de ácidos grasos volátiles y un pH ruminal ≤5,6 durante períodos prolongados a lo largo del día | |
Convulsiones | Deficiencia de vitamina A, particularmente si las convulsiones ocurren de manera intermitente, intercaladas con períodos de actividad normal en terneros en crecimiento |
Problemas de la piel | Problemas como pelo apagado y quebradizo, hipotriquia, fácil pérdida de pelo, hiperqueratosis, piel fina y mala cicatrización pueden estar asociados con problemas nutricionales; carencias de vitamina A, de cobre y zinc, desnutrición proteica y energética generalizada |
Muerte súbita | Deficiencias de vitaminas A o E, selenio o cobre; las deficiencias de vitamina E y selenio pueden estar asociadas con miodegeneración nutricional cardiaca |
Inmunidad suprimida | La inmunodepresión generalizada, tanto de la inmunidad celular como de la inmunidad humoral, puede producirse debido a la desnutrición; las carencias nutricionales específicas incluyen vitamina A, vitamina E, zinc, cobre y selenio; también la desnutrición generalizada de proteína y energía |
Toxicidad | Muchas toxicidades asociadas con los tóxicos transmitidos por los alimentos; incluyendo nitratos, cianuro, muchas micotoxinas, plantas tóxicas, urea. |
Dietas con alto contenido de fósforo, relativamente bajo contenido de calcio y alto contenido de potasio que inducen orina alcalina (estruvita); la deficiencia de vitamina A puede ser predisponente; las bajas concentraciones de fibra que minimizan el flujo de saliva pueden ser predisponentes; la ingesta elevada de oxalatos, silicatos o calcio puede predisponer a otros tipos de cálculos | |
Pérdida y retraso del crecimiento | Signos de muchas carencias nutricionales, así como de enfermedades crónicas como el parasitismo interno; el déficit de cobalto es una causa bien documentada de mal aprovechamiento del alimento consumido en ganado vacuno; la desnutrición proteica y energética siempre debe evaluarse |
Enfermedad del músculo blanco (miodegeneración nutricional) | Déficit dietético de selenio o vitamina E |
