Las plaquetas constituyen el tapón hemostático inicial siempre que se produce una hemorragia. También son una fuente de fosfolípidos necesaria para que los factores de coagulación interaccionen para formar el coágulo de fibrina. Por lo tanto, la hemostasia se divide a grandes rasgos en hemostasia primaria, que termina en la formación de un tapón plaquetario; hemostasia secundaria, que termina en la formación de un coágulo de fibrina; y hemostasia terciaria, o fibrinólisis, que termina en la resolución o lisis del coágulo (véase también Trastornos hemostáticos en animales).
Las plaquetas se producen en la médula ósea a partir de los megacariocitos, bajo la influencia de la hormona trombopoyetina. La producción de plaquetas comienza con la invaginación de la membrana celular de los megacariocitos y continúa con la fragmentación de estos en plaquetas individuales (véanse imágenes de plaquetas de y ).
Por el contrario, los trombocitos en las aves (que no tienen plaquetas) son células pequeñas con un núcleo redondo.
Cuando se dañan las paredes de los vasos, quedan expuestos el colágeno y el factor tisular. Las plaquetas circulantes se adhieren al endotelio mediante el factor de von Willebrand, cambian de forma y liberan ADP. El ADP estimula la agregación local de más plaquetas, lo que da como resultado la formación de un tapón hemostático primario, un tapón plaquetario. Finalmente, la acumulación local de fibrina y plaquetas se conoce como coágulo de fibrina, que es necesario para una hemostasia eficaz en los puntos donde se producen lesiones.
La formación de coágulos es un mecanismo de protección necesario para detener o prevenir el sangrado; sin embargo, las afecciones en que se producen trombosis (formación de coágulos) inapropiadas pueden poner en peligro la salud (véase Trombosis, embolia y aneurisma en animales).
Los trastornos plaquetarios son tanto cuantitativos (trombocitopenia o trombocitosis) como cualitativos (trombocitopatías).
La trombocitopenia es una de las causas más comunes de enfermedades hemorrágicas de los animales. En general, los recuentos de plaquetas deben descender a <30 000 plaquetas/μL antes de que aumente el riesgo de hemorragia espontánea, aunque puede haber hemorragia por traumatismos menores (venopunción, cistocentesis) con recuentos plaquetarios en el rango de 30 000-50 000 plaquetas/μL. Sangrado espontáneo por trombocitopenia grave (o trombopatía), que se manifiesta con mayor frecuencia como sangrado o hematoma en la zona de la mucosa (por ejemplo, encía, tubo digestivo, vejiga urinaria, fosas nasales u ojos) (por ejemplo, petequias, equimosis).
El consumo, la destrucción o el secuestro de plaquetas causa trombocitopenia, que desencadena un aumento de su producción en la médula ósea:
La trombocitopenia de consumo se produce con hemorragias masivas o con coagulación intravascular diseminada (DIC), secundaria a diversas enfermedades.
La destrucción aparece en la trombocitopenia inmunomediada, en la que las plaquetas se recubren con los anticuerpos antiplaquetarios y son retiradas de la circulación por el sistema fagocítico fijo.
El secuestro excesivo de plaquetas por parte de un bazo agrandado (hiperesplenismo) puede ocurrir en afecciones como las enfermedades mieloproliferativas.
La disminución de la producción de plaquetas en la médula puede deberse a fármacos, toxinas o trastornos primarios de la médula, como aplasia, fibrosis o neoplasia hematopoyética. En los trastornos primarios de la médula ósea, más de una línea celular hematopoyética suele estar reducida, lo que produce pancitopenia.
La macrotrombocitopenia congénita es un trastorno hereditario de la división plaquetaria durante el proceso de maduración. Este trastorno da lugar a trombocitopenia (disminución del número de plaquetas individuales) con preservación de la masa plaquetaria general, ya que se producen menos plaquetas, pero más grandes. El sangrado patológico es poco común en este trastorno. Los Cavalier King Charles Spaniels son los más afectados y existe una prueba genética disponible.
La activación de las plaquetas durante la extracción de sangre puede hacer que estas se aglutinen; los analizadores hemáticos pueden entonces proporcionar recuentos de plaquetas erróneamente bajos, especialmente en gatos. El análisis del frotis de sangre para evaluar la existencia de agregados plaquetarios es importante para determinar si los recuentos bajos de plaquetas generados por las máquinas son precisos.
Perlas y trampas
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Las trombocitopatías comprenden un grupo mal definido de enfermedades, en las cuales el número de plaquetas es normal, pero hay una alteración en su función. La enfermedad de Von Willebrand se caracteriza por una deficiencia o mal funcionamiento del factor de von Willebrand, que disminuye la adhesión de las plaquetas al endotelio y perjudica la formación del tapón plaquetario. Si bien la enfermedad de von Willebrand es un trastorno hemostático primario que provoca hemorragias, las plaquetas en sí mismas son normales. Se han descrito otros trastornos hereditarios de la función plaquetaria, pero son relativamente raros.
Ciertas infecciones (virus de la leucemia felina, ehrlichiosis) y enfermedades (enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática) también pueden afectar la función plaquetaria, además de alterar los sistemas hematopoyético y de coagulación de otras maneras. La administración de aspirina causa un defecto en la función plaquetaria a través de la inhibición irreversible del tromboxano (que es necesario para la agregación plaquetaria). El clopidogrel también inhibe de forma irreversible la función plaquetaria al unirse a un subtipo del receptor de ADP necesario para la agregación plaquetaria.
La trombocitosis (aumento de la cantidad de plaquetas) podría estar asociada a una enfermedad primaria de la médula, como la leucemia megacariocítica (muy poco frecuente), la pérdida crónica de sangre y la deficiencia de hierro, o el exceso crónico de exposición a corticoesteroides (hiperadrenocorticismo o medicamentos exógenos con corticoesteroides).
Conceptos clave
Las plaquetas se producen a partir de los megacariocitos y constituyen la primera etapa de la coagulación (el tapón hemostático o plaquetario) cuando se daña un vaso sanguíneo. La fibrina se forma en presencia de plaquetas agregadas, lo que lleva a la formación de coágulos.
El sangrado asociado con trombocitopenia, a menudo, se caracteriza por petequias, equimosis o hemorragia de las mucosas.
Los trastornos de la función plaquetaria son relativamente raros y pueden ser hereditarios o adquiridos.
Para más información
Boudreaux MK, Spangler EA, Welles EG. Hemostasis. In: Lattimer KS, ed, Duncan and Prasse’s Veterinary Laboratory Medicine: Clinical Pathology. 5th ed. Wiley-Blackwell; 2011:108-111.
eClinpath. Physiology: hematopoiesis.
Consulte también la información para propietarios de mascotas sobre las plaquetas de los perros.
