Azoemia en perros y gatos
La azoemia es un exceso de compuestos nitrogenados (normalmente, excretados por los riñones) en la sangre. La azoemia se puede clasificar en prerrenal, renal, posrenal o de origen mixto.
La azoemia prerrenal se debe a la disminución del flujo sanguíneo a los riñones. Las afecciones que pueden conducir al desarrollo de azoemia prerrenal son deshidratación, insuficiencia cardíaca congestiva y choque. La azoemia prerrenal suele resolverse con el tratamiento adecuado, siempre que la estructura renal no esté alterada, lo que permite que se restablezca la actividad normal una vez recuperada la perfusión renal.
La azoemia renal se produce por la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), consecuencia de enfermedades renales primarias (intrarrenales), agudas o crónicas, o de una lesión renal secundaria a causas prerrenales o posrenales. La azoemia renal se desarrolla cuando hay una pérdida de aproximadamente el 75 % de las nefronas funcionales.
La azoemia posrrenal es una acumulación de productos de desecho, que se presenta cuando se altera la integridad de las vías urinarias (p. ej., por rotura de la vejiga) o cuando se obstruye la salida de orina (p. ej., por obstrucción uretral o ureteral bilateral). Después de que se restablece el flujo de orina adecuado, la azoemia posrenal se resuelve. Sin embargo, la uropatía obstructiva prolongada conduce a daño parenquimatoso renal.
Enfermedad renal crónica en perros y gatos
La enfermedad renal crónica (ERC) implica la pérdida de tejido renal funcional, debido a un proceso prolongado y, generalmente, progresivo. Se pueden producir cambios drásticos en la estructura renal; sin embargo, los cambios estructurales y funcionales en el riñón solo están ligeramente correlacionados. La ERC se suele desarrollar durante meses o años antes de que se haga evidente a nivel clínico, momento en el que es irreversible y, con frecuencia, progresiva.
Aunque la enfermedad renal congénita da lugar a un aumento transitorio de la prevalencia en animales <3 años de edad, la prevalencia aumenta con la edad avanzada, entre los 5 y 6 años. En las poblaciones geriátricas de las instituciones de referencia, la ERC afecta hasta al 10 % de los perros y al 60 % de los gatos.
Hay varias razas de perros y gatos con predisposición a tener ERC hereditaria (consulte Anomalías congénitas y hereditarias del aparato urinario). Tanto en perros como en gatos, no existe una predisposición aparente en la raza o en el sexo para la IRC no hereditaria.
Estadificación de la enfermedad renal crónica
La Sociedad Internacional de Interés Renal (IRIS) establece pautas para la clasificación de los estadios de la ERC en perros y gatos. La ERC se estadifica después de haberse diagnosticado. El propósito de la clasificación de los estadios consiste en proporcionar pautas terapéuticas y de monitoreo, así como información para el pronóstico.
En resumen, la ERC se clasifica en cuatro estadios definidos por la concentración de creatinina y de SDMA (dimetilarginina simétrica) en sangre (consulte la tabla ), que se evalúan en al menos dos ocasiones en un paciente estable e hidratado, después de la suspensión de alimento. A continuación, la ERC se subestadifica en función de la proteinuria y la presión arterial sistólica.
Estadificación de la enfermedad renal crónica
Parámetro | Estadioa | |||
|---|---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | 4 | |
Creatinina (mg/dl) | ||||
--Perros | <1,4 | 1,4-2,8 | 2,9-5 | >5 |
--Gatos | <1,6 | 1,6-2,8 | 2,9-5 | >5 |
Dimetilarginina simétrica (SDMA; µg/dL) | ||||
--Perros | <18 | 18-35 | 36-54 | >54 |
--Gatos | <18 | 18-25 | 26-38 | >38 |
aLos estadios recomendados por la Sociedad Internacional de Interés Renal. | ||||
El biomarcador SDMA tiene la ventaja de una mayor sensibilidad a pérdidas de TFG más pequeñas, ya que se eleva por encima del intervalo de referencia cuando las concentraciones de creatinina aún son normales. Además, en comparación con la concentración de creatinina, la concentración de SDMA se ve menos afectada por la disminución de la masa muscular magra.
En el estadio 1 de la ERC, los riñones presentan daño, pero no hay desarrollo de azoemia ni de signos clínicos. Los cambios de laboratorio son sutiles. El aumento persistente de la concentración de SDMA, los incrementos progresivos de creatinina aún dentro del intervalo de referencia, la proteinuria renal persistente y la pérdida de la capacidad de concentración de orina, una vez descartadas causas no renales, son algunos indicadores de la ERC en estadio 1.
En el estadio 2 de la ERC, la enfermedad ha progresado y la TFG ha disminuido, como lo indica la azoemia renal leve persistente. Con frecuencia, los signos clínicos aún no son evidentes; sin embargo, este estadio puede asociarse con un deterioro de la capacidad de concentración de la orina y un aumento del volumen urinario.
En la etapa 3 de la ERC, la TFG ha disminuido aún más. Hay azoemia renal moderada y los signos clínicos suelen ser evidentes, pero pueden variar en extensión y gravedad.
La ERC en estadio 4 refleja una mayor progresión de la enfermedad. Se presenta una azoemia renal grave y existe un mayor riesgo de sufrir signos clínicos sistémicos y crisis urémicas.
Subestadios según la proteinuria
Los animales con ERC deben clasificarse en subestadios en función de la proteinuria, mediante el uso de la proporción proteína:creatinina en orina (consulte la tabla ). Idealmente, la subestadificación se realiza a partir de un mínimo de dos muestras de orina recolectadas en un período de, al menos, 2 semanas.
La proteinuria es un hallazgo importante y un indicador de pronóstico negativo en perros y gatos con ERC. Se cree que este impacto negativo en el pronóstico se debe, al menos en parte, a los efectos potencialmente nocivos de la proteinuria sobre el túbulo renal; asimismo, podría indicar una forma de ERC de progresión más rápida.
La evaluación rutinaria de la orina con tira reactiva en busca de proteínas no es particularmente específica, ya que muchas de las reacciones positivas son falsos positivos. Si bien esta prueba es útil para la detección, un resultado positivo debe ir seguido de una prueba que cuantifique la proteína en orina y tenga en cuenta la concentración en orina, como la proporción proteína:creatinina en orina. Debido a que también pueden producirse resultados falsos negativos, se debe evaluar la proporción proteína:creatinina en orina de todos los perros y gatos con ERC, siempre que no tengan inflamación del tracto urinario o hematuria, que puedan contribuir a un aumento falso del cociente proteína:creatinina en orina como consecuencia de la proteinuria posrenal.
Subestadios de la enfermedad renal crónica según la proteinuria
Cociente proteína:creatinina en orina | Subestadioa | ||
|---|---|---|---|
No proteinúrico | Proteinuria limítrofe | Proteinúrico | |
Perros | <0,2 | 0,2-0,5 | >0,5 |
Gatos | <0,2 | 0,2-0,4 | >0,4 |
aEstadios recomendados por la Sociedad Internacional de Interés Renal. | |||
Subestadios según la presión arterial
Los animales con ERC también deben subestadificarse en función de las mediciones de la presión arterial sistólica (consulte la tabla ).
La hipertensión sistémica es una complicación frecuente de la ERC en perros y gatos, y puede provocar daños en los órganos diana, incluyendo riñones, ojos, sistema nervioso central y aparato cardiovascular.
Como las mediciones de la presión arterial pueden aumentar falsamente por el estrés y otros factores, lo ideal es que se tomen múltiples mediciones durante, al menos, dos días diferentes, antes de clasificar al animal por subestadio de presión arterial. Sin embargo, también se pueden hacer varias mediciones durante una sola visita, con una diferencia de, al menos, 2 horas.
El tratamiento antihipertensivo está indicado cuando las mediciones repetibles clasifican al animal como hipertenso o gravemente hipertenso, o cuando una sola medición alta se acompaña de daño en los órganos diana.
Subestadios de la enfermedad renal crónica según las mediciones de la presión arterial y el riesgo de lesión del órgano diana
Parámetro | Subestadio de presión arteriala | |||
|---|---|---|---|---|
Normotenso | Prehipertenso | Hipertenso | Gravemente hipertenso | |
Presión arterial sistólica (mm Hg) | <140 | 140-159 | 160-179 | ≥180 |
Riesgo de daño en los órganos diana | Mínimo | Bajo | Moderado | Alto |
aEstadios recomendados por la Sociedad Internacional de Interés Renal. | ||||
Causa de la enfermedad renal crónica
Entre las causas conocidas de la ERC, se incluyen las siguientes:
Enfermedades del compartimento macrovascular (p. ej., hipertensión sistémica, coagulopatías, hipoperfusión crónica).
Enfermedades del compartimento microvascular (p. ej., hipertensión sistémica y glomerular, glomerulonefritis, trastornos del desarrollo, anomalías congénitas del colágeno, amiloidosis).
Enfermedades del compartimento intersticial (p. ej., pielonefritis, neoplasia, uropatía obstructiva, nefritis alérgica e inmunitaria).
Enfermedades del compartimento tubular (p. ej., anomalías reabsortivas tubulares, nefrotoxicosis crónica de bajo grado, uropatía obstructiva).
Muchas causas de la insuficiencia renal crónica generalizada están asociadas a una fibrosis intersticial progresiva. La gravedad de la fibrosis intersticial se correlaciona positivamente con la magnitud de la disminución de la TFG y negativamente con el pronóstico.
Las lesiones glomerulares, tubulointersticiales y vasculares que se detectan en los animales con ERC suelen ser similares, independientemente de la causa que las desencadene, en especial, en el estadio 4. En el estadio 4 de la ERC, la evaluación histológica renal podría indicar solo fibrosis intersticial marcada, también llamada "nefritis intersticial crónica" o "fibrosis tubulointersticial". Estos términos describen el aspecto morfológico que presentan los riñones en la última fase de la enfermedad crónica, sea cual sea la causa que la produce.
Dado que la lesión renal aguda puede evolucionar hacia una afección crónica, cualquier causa de esta afección es también una posible causa de ERC.
Hallazgos clínicos de la enfermedad renal crónica
En general, ningún signo clínico que sea resultado directo de la ERC es evidente hasta la pérdida de ≥75 % de la masa funcional renal (estadios 3 y 4). Las excepciones son la ERC que se desarrolla como parte de una enfermedad sistémica, con signos clínicos referibles a la afectación de otros tejidos corporales (p. ej., lupus eritematoso sistémico, hipertensión sistémica), la ERC acompañada de síndrome nefrótico y la ERC asociada a una marcada inflamación renal e hinchazón capsular que conduce a dolor en la fosa lumbar y, ocasionalmente, vómitos.
Por lo general, los primeros signos clínicos comúnmente atribuibles a la disfunción renal son polidipsia y poliuria, que no son evidentes hasta que se pierden unos dos tercios de las nefronas (por lo general, en el estadio 1 o 2 de la ERC). Una mayor destrucción de tejido renal lleva a la azoemia, sin signos clínicos nuevos en el estadio 2, y, finalmente, al síndrome urémico clínicamente detectable en el estadio 4.
Inicialmente, la uremia está asociada con vómitos ocasionales y letargo. A medida que la enfermedad progresa a los estadios 3 y 4, durante meses en perros y años en gatos, la anorexia, la pérdida de peso, la deshidratación, las úlceras orales, los vómitos y la diarrea se vuelven plenamente evidentes.
En la osteodistrofia renal secundaria pueden presentarse dientes flojos, deformidades de mandíbula y maxilar, o fracturas patológicas. Sin embargo, estos signos no son frecuentes y, por lo general, solo se presentan en perros jóvenes con enfermedad renal congénita en etapa terminal.
El examen físico y los estudios por imágenes de los animales con ERC en estadios 3 y 4 suelen revelar riñones pequeños e irregulares; sin embargo, los animales con neoplasia, hidronefrosis o glomerulonefritis pueden tener riñones de tamaño normal o aumentado. Al final del estadio 3 y en el estadio 4, las mucosas pueden ser pálidas si se desarrolla anemia de ERC (la anemia de ERC suele ser no regenerativa, normocítica y normocrómica).
Diagnóstico de enfermedad renal crónica
Signos clínicos.
Evaluaciones de laboratorio en serie
Debido a que la ERC no suele asociarse con signos clínicos hasta que se desarrolla uremia o se produce poliuria/polidipsia como resultado de la pérdida de la capacidad de concentración de orina, el monitoreo regular de los marcadores de laboratorio de la función renal es fundamental para el diagnóstico temprano.
La monitorización en serie de las concentraciones de creatinina puede revelar aumentos persistentes por encima del valor inicial normal del paciente. A pesar de que la concentración de creatinina podría permanecer dentro del intervalo de referencia, esta tendencia debe alertar al médico sobre el posible desarrollo de ERC. Las tendencias en las concentraciones de SDMA también pueden revelar una disminución de la TFG mucho antes de que se desarrolle la azoemia, por lo que deben monitorearse a lo largo del tiempo, especialmente en perros y gatos mayores.
La pérdida de la capacidad de concentración de la orina es otro marcador de la ERC. En los individuos clínicamente normales, la densidad de la orina puede oscilar entre 1,001 y 1,060 en perros, y entre 1,005 y 1,080 en gatos, según las necesidades corporales de homeostasis del agua.
Los animales deshidratados con función renal normal deben tener una densidad de la orina >1,030 en perros y >1,035 en gatos. La incapacidad de producir orina concentrada ante la presencia de una deshidratación es un signo clínico temprano de ERC. Los animales (especialmente gatos y perros con enfermedad glomerular) pueden volverse azoémicos mientras conservan la capacidad de concentrar la orina a una densidad >1,035.
A medida que la TFG continúa disminuyendo y la ERC avanza a los estadios 2 y posteriores, aumentan las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina sérica y fósforo.
La concentración de potasio puede ser baja, normal o levemente aumentada, según el estado nutricional, las afecciones concomitantes y los medicamentos administrados.
Los aumentos leves o moderados de la concentración de calcio total son comunes; sin embargo, se debe monitorear la concentración de calcio ionizado, en lugar de la concentración de calcio total, para tomar decisiones directas con respecto al tratamiento.
La ERC debe distinguirse de la enfermedad aguda, más fácilmente reversible. Con frecuencia, la diferenciación se puede lograr con una anamnesis y un examen físico adecuados. La evidencia de atrofia muscular crónica y riñones pequeños o irregulares al tacto, además de antecedentes de signos clínicos tales como pérdida de peso, poliuria/polidipsia y pérdida del apetito, es indicativa de cronicidad.
Cuando sea posible, se debe evaluar cuidadosamente a los animales con ERC para detectar factores que puedan estar contribuyendo a la progresión o a la exacerbación aguda de la enfermedad. Específicamente, se pueden realizar pruebas por imágenes abdominales (por lo general, una combinación de radiografía y ecografía) para evaluar la presencia de urolitiasis o de uropatía obstructiva. Los análisis y cultivos de orina, obtenidos en el contexto de un hemograma completo, exámenes y pruebas por imágenes, podrían identificar una infección urinaria bacteriana ascendente que también puede exacerbar la ERC de forma aguda.
Tratamiento de la enfermedad renal crónica
Nutrición
Hidratación
Tratamiento de complicaciones y secuelas
Con el tratamiento adecuado, los animales con ERC pueden sobrevivir durante largos períodos con solo una pequeña fracción del tejido renal funcional, tal vez entre el 5 y el 8 % en el caso de perros y gatos.
El tratamiento recomendado varía según el estadio de la enfermedad. En los estadios 1 y 2, los animales suelen tener signos clínicos mínimos o nulos. Identificar el proceso primario que causa la enfermedad renal, especialmente en los estadios 1 y 2, es importante para elaborar un plan de tratamiento y determinar el pronóstico.
Se debe buscar de manera activa la identificación y el tratamiento sintomático de las complicaciones en desarrollo (p. ej., hipertensión sistémica, trastornos de la homeostasis del potasio, acidosis metabólica, infección urinaria bacteriana y uropatía obstructiva).
Hipertensión
La hipertensión sistémica es frecuente en animales con ERC y puede producirse en cualquier estadio de la enfermedad. Por lo tanto, se debe controlar la presión arterial en todos los perros y gatos con ERC, independientemente del estadio.
Si se indican medicamentos antihipertensivos, los perros deben tratarse inicialmente con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), como benazepril o enalapril, o bien con el bloqueador de los receptores de angiotensina telmisartán. Se puede lograr un efecto antihipertensivo adicional mediante la administración del bloqueador de los canales de calcio besilato de amlodipino.
En general, debido a su capacidad para activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el amlodipino no suele utilizarse como único fármaco antihipertensivo en perros, a menos que no se tolere el bloqueo del SRAA mediante la administración de un inhibidor de la ECA (benazepril o enalapril) o de un bloqueador de los receptores de angiotensina (telmisartán), o que esté contraindicado. Los inhibidores de la ECA tienen poco efecto antihipertensivo cuando se usan solos, por lo que, en casos de hipertensión grave, se debe considerar desde el inicio el tratamiento combinado de un inhibidor de la ECA con amlodipino.
Por el contrario, el telmisartán es un agente antihipertensivo más eficaz en perros y podría ser eficaz solo o en combinación con amlodipino. En gatos, el amlodipino es un agente antihipertensivo tan eficaz que se suele administrar en monoterapia. También se ha demostrado que el telmisartán es un antihipertensivo eficaz en gatos.
Hidratación
La pérdida de la capacidad de conservar el agua corporal al concentrar la orina y, en estadios más avanzados, la presencia de náuseas, vómitos y reticencia a beber suficiente agua pueden contribuir a un mayor riesgo de deshidratación en perros y gatos con ERC.
No todos los perros y gatos con azoemia requieren la administración de líquido subcutáneo. La hidratación se puede optimizar mediante una combinación de estrategias que incluyen proporcionar alimentos enlatados y una variedad de fuentes de agua potable fresca, además de agregar agua, o caldos bajos en sodio, a los alimentos. En el caso de animales con ERC en estadios avanzados o en aquellos con afecciones concomitantes que les impiden consumir voluntariamente suficiente líquido para mantenerse hidratados, se pueden administrar líquidos suplementarios por vía enteral mediante una sonda de alimentación o por vía subcutánea, según sea necesario.
Nutrición
Los perros y gatos con ERC que se alimentan con dietas renales, caracterizadas por un bajo contenido de fósforo y cantidades modestas de proteínas de alta calidad, presentan tiempos de supervivencia más prolongados y un retraso en el inicio de crisis urémicas.
Las dietas renales se recomiendan para perros y gatos con ERC en estadio 2 o superior. Si la restricción alimentaria de fósforo no normaliza la concentración sérica de fósforo al cabo de 2 a 3 meses, se deben administrar geles conjugantes de fosfato que contengan acetato de calcio, carbonato de calcio, carbonato de calcio más quitosano, carbonato de lantano o hidróxido de aluminio con las comidas para lograr el efecto deseado.
En pacientes con ERC, se deben controlar regularmente la ingesta alimentaria y el peso, así como las puntuaciones de condición corporal y condición muscular. En estadios más avanzados de la ERC, los perros y gatos son particularmente vulnerables a la inapetencia, la pérdida de peso y la caquexia.
Se pueden administrar estimulantes del apetito, como mirtazapina y capromorelina, para fomentar una ingesta adecuada, y la alimentación enteral asistida resulta apropiada en algunos casos para complementar calorías, mantener la hidratación y facilitar la administración de medicamentos.
Proteinuria
El bloqueo del SRAA, mediante la administración de un inhibidor de la ECA (benazepril o enalapril) o un bloqueador de los receptores de angiotensina (telmisartán), se utiliza para disminuir la proteinuria. Aunque el bloqueo del SRAA está indicado para el tratamiento de la proteinuria (y de la hipertensión), puede disminuir la TFG. Las concentraciones de creatinina y electrólitos (potasio en particular), así como la presión arterial, deben controlarse periódicamente en perros y gatos que reciben estos medicamentos.
La proteinuria también puede mitigarse con una dieta terapéutica renal.
Signos gastrointestinales
En los estadios más avanzados de la ERC, la uremia causa náuseas y vómitos, que no solo promueven la deshidratación y la pérdida de peso, sino que también afectan negativamente la calidad de vida. El tratamiento con maropitant u ondansetrón, según sea necesario, puede ser eficaz para disminuir los vómitos y las náuseas.
No se recomienda el tratamiento profiláctico con bloqueadores de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones, ya que la ulceración gástrica causada por la uremia es poco frecuente en perros y gatos.
Perlas y trampas
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Anemia.
En los estadios más avanzados de la ERC, se desarrolla anemia no regenerativa debido a la falta de eritropoyetina. La anemia puede contribuir a la debilidad, el letargo y la disminución del apetito.
Por lo general, para tratar un hematocrito de bajo a normal se administran fármacos estimulantes de la eritropoyesis. La darbepoetina α (1 U/kg, SC, una vez por semana, hasta que el hematocrito o PCV estén dentro del intervalo de referencia deseado) es el fármaco utilizado con mayor frecuencia en perros y gatos, y aumenta eficazmente el hematocrito en ambas especies. Sin embargo, los efectos adversos (hipertensión, policitemia, convulsiones y aplasia pura de glóbulos rojos), el gasto y la necesidad de dosificación parenteral limitan esta opción para muchos propietarios de mascotas.
El molidustat (5 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas, durante un máximo de 28 días, hasta que el hematocrito o PCV estén en el intervalo deseado; el tratamiento puede repetirse después de una pausa mínima de 7 días) estimula la producción de eritropoyetina mediante la inhibición reversible de la enzima prolil hidroxilasa del factor inducible por hipoxia, lo que aumenta eficazmente el hematocrito en gatos con ERC. Se debe suspender la administración de molidustat si el hematocrito o PCV excede el límite superior del intervalo de referencia y, para evitar la policitemia, no se debe administrar durante >28 días consecutivos. Ya hay un producto veterinario oral disponible para su uso en gatos.
El molidustat no es inferior a la darbepoetina en humanos para el tratamiento de la anemia no regenerativa de la insuficiencia renal y, debido a la facilidad de administración de la dosis oral, podría surgir como la modalidad de tratamiento de preferencia para gatos con anemia de ERC.
El molidustat no debe usarse en gatas preñadas o reproductoras, y las mujeres embarazadas o en período de lactancia deben manipular el medicamento con precaución. El molidustat debe utilizarse con precaución en gatos con antecedentes de convulsiones o predisposición a enfermedades tromboembólicas.
Lesión renal aguda en perros y gatos
La lesión renal aguda (LRA) es una disminución aguda de la TFG, con la consiguiente retención de productos de desecho urémicos, un equilibrio anormal de líquidos y alteraciones electrolíticas y ácido-base. Antes se utilizaba el término "insuficiencia renal aguda", pero ya no se prefiere. Dado que no todos los animales con una disminución repentina de la TFG presentan azoemia o son identificados, "lesión renal aguda" (LRA) es ahora el término preferido, ya que incluye tanto las disminuciones agudas más pequeñas de la TFG como los casos más graves que dan lugar a uremia.
Los animales con LRA se suelen presentar en el veterinario cuando hay daños renales mayores repentinos en los riñones. Las principales causas son toxinas (p. ej., etilenglicol, antibióticos aminoglucósidos, hipercalciemia, pigmenturia, complejo melamina-ácido cianúrico, uvas o pasas, AINE, lirios), isquemia (p. ej., émbolos múltiples por CID o hipoperfusión prolongada grave) e infección (p. ej., leptospirosis, borreliosis, pielonefritis).
La LRA también puede ser consecuencia de causas posrenales (uropatía obstructiva prolongada, que conduce a daño parenquimatoso renal).
Hallazgos clínicos de la lesión renal aguda
La LRA leve suele pasar desapercibida; los episodios iniciales o repetidos graves pueden provocar enfermedad renal crónica. Por lo general, la LRA se reconoce en casos graves y en estadios avanzados. A nivel clínico, se caracteriza por anorexia, depresión, deshidratación, ulceración oral, vómitos o diarrea, o volumen inadecuado de orina (poliuria, oliguria o anuria).
Los resultados del examen físico suelen revelar deshidratación, pero por lo demás son normales; sin embargo, ocasionalmente se siente dolor a la palpación de los riñones, que pueden ser de tamaño normal o estar ligeramente agrandados.
Diagnóstico de lesión renal aguda
Evaluación de laboratorio.
Pruebas para enfermedades infecciosas
Diagnóstico por imagen
Un animal con LRA suele presentar uremia de aparición súbita y antecedentes de hipotensión, choque o exposición reciente a nefrotoxinas conocidas. La presencia de una orina poco concentrada (densidad de 1,007-1,030), a pesar de la deshidratación o la azoemia, indica disfunción renal.
Es importante diferenciar entre la ERC y la LRA (y establecer la causa específica de la LRA), ya que el pronóstico y el tratamiento específico pueden diferir. Los animales con LRA suelen tener antecedentes compatibles y otras anomalías en los análisis de orina; la cilindruria marcada (cilindros dentro del sedimento urinario que se forman en los túbulos renales) es un hallazgo frecuente y definitivo.
Otros resultados del análisis de orina podrían ser la presencia de una gran cantidad de células epiteliales renales y leucocitos en el sedimento urinario, glucosuria, cristaluria, enzimuria o mioglobinuria/hemoglobinuria. Los animales con LRA generalmente tienen concentraciones elevadas de BUN (nitrógeno ureico en sangre), creatinina y fósforo inorgánico, así como acidosis metabólica.
La oliguria o anuria después de la rehidratación, que se suele asociar con hiperpotasiemia, indica un mal pronóstico; por el contrario, los animales con poliuria tienen un mejor pronóstico, a pesar de que pueden llegar a ser hipopotasiémicos. Los riñones suelen tener tamaño y forma normales, y no suele haber presencia de anemia (hallazgos que pueden ayudar a diferenciar la LRA de la ERC).
Después de una lesión, el riñón tiene un potencial considerable para la regeneración funcional, mediante la hipertrofia compensatoria y la hiperfunción adaptativa. En animales con ERC, la mayor parte de este proceso regenerativo se suele producir antes del diagnóstico inicial. Por el contrario, los animales con LRA tienen considerablemente más potencial de mejoría de la función renal si pueden superar un episodio urémico.
Como proceso patológico, la LRA es un espectro, y la International Renal Interest Society (Sociedad Internacional de Interés Renal) recomienda que los pacientes con LRA se clasifiquen principalmente en función de la concentración de creatinina sérica. Los animales con LRA de grado I tienen LRA no azoémica (creatinina sérica ≤1,6 mg/dL). Los animales con LRA de grado II a V presentan diversos grados de azoemia, con las siguientes concentraciones de creatinina sérica:
Grado II: 1,7-2,5 mg/dL
Grado III: 2,6-5 mg/dL
Grado IV: 5,1-10 mg/dL
Grado V: >10 mg/dL
Tratamiento de la lesión renal aguda
Tratamiento específico para la causa subyacente, conocida o sospechada
Fluidoterapia cuidadosa y manejo de alteraciones electrolíticas
Tratamiento sintomático
Tratamiento sustitutivo de la función renal
La LRA grave, que requiere intervención médica, es una afección grave con una tasa de supervivencia de aproximadamente el 50 %; los pacientes con enfermedades infecciosas tratables tienen el mejor pronóstico y aquellos con causas tóxicas, el peor. Si se conoce la causa, se debe implementar un tratamiento específico (antimicrobianos para leptospirosis o pielonefritis, 4-metilpirazol o etanol para la toxicosis por etilenglicol en perros, etc.).
La fluidoterapia es un componente clave del tratamiento de la LRA en animales pequeños. El objetivo de la fluidoterapia es corregir la deshidratación y compensar cualquier pérdida continua, para restaurar y mantener una perfusión óptima de los riñones.
Ante la presencia de LRA, no debe seleccionarse una tasa de administración de líquidos arbitrariamente alta con el fin de promover la diuresis. No hay pruebas de que una tasa alta de administración de líquidos sea beneficiosa; por el contrario, es más probable que provoque una sobrehidratación, que es difícil de corregir y tiene peores resultados.
Perlas y trampas
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La elección del tipo de líquido, la velocidad de administración y los aditivos deben basarse en la hidratación, el electrólito y el estado ácido-base. Controlar de cerca la hidratación (exámenes físicos en serie, medición del peso corporal) y la producción de orina es de suma importancia en cualquier paciente con LRA que recibe fluidoterapia.
La producción de orina es muy variable en los casos de LRA, pero suele ser inadecuada y se manifiesta como poliuria (>2 mL/kg/hora), oliguria (<0,5 mL/kg/hora) o anuria. Los animales con LRA pueden alternar entre las fases de la LRA (de oligúrica a poliúrica, por ejemplo). Las LRA poliúricas tienen un mejor pronóstico y son más fáciles de tratar; sin embargo, algunos pacientes pueden tener poliuria grave, lo que requiere grandes cantidades de líquidos por vía intravenosa para mantener la euvolemia.
Se debe tener precaución para evitar la sobrehidratación en animales oligúricos o anúricos. Los animales deshidratados deben recibir líquidos para su rehidratación, mientras se controla cuidadosamente la producción de orina. Si se continúa sin producir orina después de hidratar al paciente, se deben administrar líquidos solo para reemplazar las pérdidas imperceptibles (10-20 mL/kg, cada 24 horas).
En pacientes anúricos/oligúricos sobrehidratados, debe suspenderse la fluidoterapia por completo. La administración de un exceso de líquido a un animal con insuficiencia renal oligúrica o anúrica puede provocar un edema pulmonar y cerebral, potencialmente mortal, e incluso empeorar el daño renal.
Debido a los problemas con el equilibrio de líquidos que se producen en la LRA, los casos graves suelen requerir un control cuidadoso de lo que "entra en el cuerpo" (líquidos IV, medicamentos IV, agua enteral) y lo que "sale" (producción de orina medida a través de una sonda urinaria con un sistema de recolección cerrado, pérdidas continuas por vómitos o diarrea, pérdidas imperceptibles), y el ajuste de los líquidos para mantener la euhidratación.
El tratamiento sustitutivo de la función renal (p. ej., hemodiálisis) está indicado en casos de sobrehidratación, oliguria/anuria, uremia grave e hiperpotasiemia; sin embargo, este tratamiento no suele ser una opción viable, debido al alto costo y la disponibilidad limitada. En animales oligúricos o anúricos que no pueden recibir tratamiento sustitutivo de la función renal, se pueden administrar diuréticos para intentar aumentar la producción de orina.
Los diuréticos potencialmente beneficiosos incluyen la furosemida (2 mg/kg, IV, que puede ir seguida de 0,5-1 mg/kg/hora, en infusión continua, si la producción de orina no aumenta por encima del objetivo de 0,5 mL/kg/hora) y el manitol (0,5-1 g/kg, i.v., hasta lograr el efecto). No deben administrarse diuréticos a pacientes deshidratados.
Los efectos de la uremia deben controlarse mediante un tratamiento antiemético y antinauseoso adecuado. Aunque la gastropatía urémica es poco frecuente, los pacientes con signos de sangrado gastrointestinal deben tratarse con gastroprotectores, como un inhibidor de la bomba de protones y sucralfato. La LRA es un trastorno altamente catabólico y, en pacientes anoréxicos, se debe implementar apoyo nutricional con alimentación enteral asistida (alimentación por sonda).
Conceptos clave
Con el tiempo, una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) deriva en la pérdida de la capacidad de concentración de la orina y en el aumento de los productos de desecho nitrogenados que normalmente excretan los riñones (azoemia).
La enfermedad renal crónica es una pérdida lenta y progresiva de tejido renal funcional, con frecuencia por razones desconocidas. Esta es una enfermedad común en gatos y perros mayores que no tiene cura, pero que se puede controlar durante años si se detecta a tiempo.
La lesión renal aguda se produce cuando hay una disminución repentina de la TFG como consecuencia de algún tipo de agresión, incluidos infecciones, medicamentos, isquemia y toxinas. Los casos graves tienen un pronóstico reservado y requieren cuidados intensivos.
Para más información
International Renal Interest Society: IRIS Staging of CKD
International Renal Interest Society: IRIS Grading of Acute Kidney Injury (AKI)
Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, et al. ACVIM consensus statement: guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2018;32(6):1803-1822.
Relford R, Robertson J, Clements C. Symmetric dimethylarginine: improving the diagnosis and staging of chronic kidney disease in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2016;46(6):941-960.
Vaden SL, Elliott J. Management of proteinuria in dogs and cats with chronic kidney disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2016;46(6):1115-1130.
Sparkes AH, Caney S, Chalhoub S, et al. ISFM consensus guidelines on the diagnosis and management of feline chronic kidney disease. J Feline Med Surg. 2016;18(3):219-239.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre enfermedades no infecciosas del aparato urinario en perros y gatos.
