Principios del tratamiento de la toxicosis en animales

La descontaminación de los agentes tóxicos absorbidos por vía tópica suele lograrse mediante un lavado a fondo con agua y jabón líquido desengrasante; puede ser necesario cortar el pelo o la lana.

En casos de ingestión, la emesis suele ser valiosa en perros, gatos y cerdos si se induce en las horas siguientes a la exposición; sin embargo, el momento puede variar sustancialmente en función del agente tóxico. La emesis está contraindicada si hay pérdida del reflejo de deglución; el animal sufre convulsiones; el agente tóxico es corrosivo, un hidrocarburo volátil o un destilado del petróleo; o si el riesgo de neumonía por aspiración es elevado.

Otras consideraciones para la inducción de la emesis son las siguientes:

• Para perros:

  • El peróxido de hidrógeno (solución al 3 %, 1-2 ml/kg, por vía, hasta 45 ml) es un irritante gástrico y emético oral que solo puede utilizarse en perros y cuando no se disponga de atención veterinaria u opciones de prescripción.

  • Los receptores dopaminérgicos D₂ de la zona emetógena de quimiorreceptores (CRTZ) son importantes en la mediación de la emesis humoral en perros, por lo que los agonistas de los receptores dopaminérgicos (por ejemplo, la apomorfina) son eméticos más eficaces y fiables en perros que en gatos.

  • La apomorfina puede administrarse a perros por vía parenteral a una dosis de 0,04 mg/kg, IM, o 0,03 mg/kg, IV. Los comprimidos de apomorfina están disponibles en algunos países para su inserción en el saco conjuntival o para la administración sublingual; la apomorfina no debe administrarse por vía oral, debido a la insignificante biodisponibilidad oral y al elevado metabolismo de primer paso.

  • El ropinirol, un agonista de los receptores dopaminérgicos también está disponible para perros y se dosifica en forma de colirio a razón de 2,7-5,4 mg/m² gota a gota en el saco conjuntival; la misma dosis puede repetirse una vez 20 minutos después, si la dosis inicial no produce emesis. Para conocer los factores de conversión para determinar la superficie corporal a partir del peso, consulte la tabla Conversión de peso a superficie corporal para perros.

• Para gatos:

  • No deben utilizarse peróxido de hidrógeno, apomorfina ni ropinirol. Los receptores alfa-adrenérgicos de la CRTZ son importantes para inducir la emesis en gatos, por lo que los agonistas de los receptores alfa-2 adrenérgicos (p. ej., xilacina) son eméticos más potentes en gatos que en perros.

  • La inducción de la emesis en gatos puede intentarse con xilacina (0,44 mg/kg, IM) o dexmedetomidina (5-10 μg/kg, IM o SC); la hidromorfona (0,1 mg/kg, SC) también es un emético bastante eficaz en gatos.

  • La eficacia de los eméticos en los gatos es solo del 50 %; por lo tanto, la descontaminación por emesis puede ser un reto en los gatos.

  • La sedación excesiva o el colapso cardiovascular que pueden producirse con la xilacina o la dexmedetomidina pueden revertirse con yohimbina o atipamezol. En general, la hidromorfona es más respetuosa con el corazón, y los signos de sedación pueden revertirse con naloxona si es necesario.

Los métodos inadecuados de descontaminación incluyen la administración oral de sal o jarabe de ipecacuana y el vómito forzado mediante estimulación digital de la región laríngea. Las sustancias o soluciones como el jabón líquido para vajilla, los huevos crudos, la salsa picante, la mostaza o sustancias similares también están contraindicadas, y debe desaconsejarse su uso a los propietarios.

El lavado gástrico puede considerarse cuando no se recomienda la emesis, esta no fue productiva, o cuando hay signos clínicos potencialmente mortales. Sin embargo, el esfuerzo y el costo a menudo superan la recompensa, y el lavado gástrico debe considerarse solo en casos extremos y realizarse bajo sedación adecuada o anestesia general con una vía aérea protegida. El lavado gástrico es especialmente relevante en especies que no vomitan, como los caballos y los rumiantes.

Cuando el agente tóxico no puede eliminarse físicamente mediante emesis o lavado, ciertos agentes administrados por vía oral pueden adsorber la sustancia y minimizar o impedir su absorción en el tracto GI. El carbón activado (1-2 g/kg, por vía oral; puede repetirse a intervalos de 4 a 6 horas según sea necesario) adsorbe eficazmente una amplia variedad de compuestos y suele ser el adsorbente de elección para la descontaminación GI cuando se sospecha de toxicosis. El sorbitol, un laxante osmótico, se añade a menudo al carbón activado para disminuir el tiempo de tránsito GI y evacuar más rápidamente los agentes tóxicos unidos al carbón.

Entre las consideraciones importantes para la administración de carbón activado se incluyen las siguientes:

• Para los agentes tóxicos que sufren recirculación enterohepática, puede indicarse carbón activado multidosis a una dosis de 1 g/kg de carbón activado simple, por vía oral, cada 6-8 horas durante 24 horas después de la exposición.

• La hipernatremia es un riesgo con cualquier administración de carbón activado, y ese riesgo aumenta con dosis múltiples. Por lo tanto, la administración de carbón activado debe limitarse a los casos de toxicosis por agentes tóxicos para los que se conoce su beneficio.

• El carbón activado no debe utilizarse en animales con hipersensibilidad o alergia conocidas al mismo. Con la administración de dosis altas, pueden producirse vómitos, estreñimiento o diarrea, y las heces aparecerán negras. Las contraindicaciones del uso de carbón activado incluyen:

  • Ingestión de una sustancia cáustica o hidrocarburo.

  • Endoscopia planificada o cirugía abdominal.

  • Riesgo o sospecha de obstrucción gástrica o intestinal.

  • Alto riesgo de neumonía por aspiración.

  • Deshidratación grave.

  • hipernatremia

  • Choque hipovolémico.

  • Íleo.

  • Cirugía intestinal reciente.

  • Vómitos prolongados.

La colestiramina es una resina fijadora de ácidos biliares que permite que los agentes tóxicos unidos a la bilis sean excretados en las heces sin ser reabsorbidos por el tracto GI. Las toxicosis debidas a ciertos agentes tóxicos, como el ibuprofeno, el carprofeno y la vitamina D₃ (colecalciferol), pueden beneficiarse de su uso. La colestiramina se dosifica a 0,3-1 g/kg, por vía oral, cada 6 horas durante 3 días tanto para perros como para gatos. Antes de administrarlo a perros, debe comprobarse que ningún producto con colestiramina contenga xilitol. 

La emulsión lipídica intravenosa puede utilizarse para secuestrar ciertos compuestos lipófilos, compartimentándolos de modo que una menor cantidad de la sustancia esté disponible para los tejidos. También se considera que la terapia con emulsión de intralípidos proporciona energía a los miocitos, mejorando así el rendimiento cardíaco.

No todos los animales clínicamente afectados han mostrado una respuesta positiva al tratamiento con emulsión lipídica intravenosa, y los animales con intoxicación por determinadas sustancias, como los bloqueantes de los canales del calcio y la brometalina, han mostrado un empeoramiento de los signos clínicos tras el uso de una emulsión lipídica intravenosa.

Los tóxicos lipófilos con un volumen de distribución (Vd) elevado suelen responder más favorablemente a la emulsión lipídica intravenosa. La emulsión lipídica intravenosa se administra en bolo a una dosis de 1,5-4,0 mL/kg IV, seguida de una infusión continua (CRI) de 0,25 mL/kg/minuto durante 30-60 minutos. Se pueden administrar dosis adicionales en bolo a 1,5 ml/kg, IV, cada 6 horas si no hay lipidemia sérica.

A menudo es necesario un cuidado de apoyo hasta que el agente tóxico pueda metabolizarse y eliminarse. El tipo de apoyo necesario depende del estado del paciente y del agente tóxico implicado. Los esfuerzos de apoyo se centran generalmente en el control de los signos neurológicos, el mantenimiento de la respiración, el tratamiento del choque, la corrección del desequilibrio electrolítico y la pérdida de líquidos, y el control de la disfunción cardiaca, así como el alivio del dolor.

Los antídotos específicos para diversos agentes tóxicos actúan por varios mecanismos.

• Algunos forman complejos con el compuesto (p. ej., las oximas se unen a insecticidas organofosforados y el EDTA quela el plomo).

• Otros bloquean o compiten por los receptores (p. ej., la vitamina K compite por el receptor de anticoagulantes rodenticidas, y el etanol compite con el etilenglicol por la alcohol deshidrogenasa, limitando el metabolismo del etilenglicol).

• Algunos afectan al metabolismo del agente tóxico (por ejemplo, los iones nitrito y tiosulfato liberan y se unen al cianuro, y el fomepizol inhibe la función de la alcohol deshidrogenasa, impidiendo el metabolismo del etilenglicol).

Los antídotos específicos para su uso en especies de animales de abasto han sido limitados, pero la FDA está siempre considerando nuevas opciones.

• Antes de iniciar la descontaminación, hay que tener en cuenta la vía de exposición y el tipo de sustancia para asegurarse de que la descontaminación es adecuada y de que no es probable que provoque más daños.

• Siempre que sea posible, debe considerarse el uso de antídotos en las primeras fases del tratamiento tras la ingestión de una sustancia tóxica.

• Las necesidades de cuidados de apoyo varían según el agente tóxico y el estado del paciente. Los cuidados deben continuar hasta que los signos clínicos se hayan resuelto.

• Peterson ME, Talcott PA, eds. Small Animal Toxicology. 3rd ed. Elsevier; 2013.

• Gupta RC, ed. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 3rd ed. Elsevier; 2018.

• Klaassen CD (ed.), Casarett LJ, Doull J. Casarett and Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons. 9th ed. μgraw-Hill; 2019.

• Consulte también la información para propietarios sobre el tratamiento general de las intoxicaciones.