Las derivaciones de izquierda a derecha incluyen el conducto arterial persistente, las comunicaciones interventriculares y las comunicaciones interauriculares.
Conducto arterioso persistente en animales
El conducto arterioso persistente (CAP) es una anomalía congénita común en los perros y se da con menor frecuencia en los gatos. El flujo posnatal persistente a través del conducto arterial provoca un exceso de flujo sanguíneo (sobrecarga de volumen) hacia la circulación pulmonar y las cavidades izquierdas del corazón, lo que con mayor frecuencia conduce a insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) izquierda en los primeros 1 a 2 años de vida.
El CAP ocurre con mayor frecuencia en perros de razas pequeñas, aunque también existen predisposiciones raciales en algunas razas medianas y grandes. El CAP presenta una marcada predisposición en hembras.
El CAP reverso (de derecha a izquierda) es muy poco común y ocurre cuando la hipertensión pulmonar grave concurrente provoca la inversión del flujo a través del CAP y cianosis diferencial. Otras cardiopatías cianóticas, como el tronco arterioso, la comunicación interventricular con atresia pulmonar, el ventrículo derecho de doble salida y la transposición D de las grandes arterias son poco frecuentes en perros y gatos.
Fisiopatología del conducto arterioso persistente
La persistencia de una estructura fetal normal (conducto arterioso) después del nacimiento permite la derivación de la sangre desde la aorta descendente a la arteria pulmonar, lo que produce una sobrecarga de volumen y posteriormente una insuficiencia cardiaca izquierda. Un soplo continuo auscultado en la base izquierda y los pulsos saltones son cambios clásicos en la exploración física.
En la vida fetal, la sangre que entra en el hemicardio derecho evita en gran medida los pulmones desinflados a través del agujero oval o del conducto arterioso. El conducto arterioso desvía eficazmente la sangre de la arteria pulmonar hacia la aorta descendente (derivación de derecha a izquierda). En el momento del nacimiento, muchos factores median el cierre del conducto, separando los sistemas circulatorios sistémico y pulmonar. El inflado de los pulmones y la remodelación de la vasculatura pulmonar fetal permiten que la circulación pulmonar cambie de un sistema de alta presión y alta resistencia a un sistema de baja presión y baja resistencia. El cierre del conducto, que se convierte en el ligamento arterioso, ocurre poco después del nacimiento.
La persistencia o evidencia del conducto con unos aparatos circulatorios sistémico y pulmonar por otro lado normales, origina una derivación importante de sangre de la aorta descendente a la arteria pulmonar (de izquierda a derecha). Dado que las presiones aórticas sistólica y diastólica suelen exceder las presiones de la arteria pulmonar, la derivación es continua durante todo el ciclo cardiaco. El resultado es un soplo continuo y una sobrecarga de volumen de las arterias pulmonares y las venas, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.
La dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos puede producir arritmias cardiacas.
El flujo diastólico a través del conducto produce disminución de la presión arterial sistémica media y diastólica. La mayor diferencia entre las presiones sistólica y diastólica crea un aumento de la presión del pulso y pulsos femorales saltones. Consulte la del conducto arterial persistente.
La sobrecarga crónica de volumen y una dilatación de las cámaras cardiacas izquierdas suele producir el desarrollo de ICC izquierda en la mayoría de los casos no tratados en los primeros 1-2 años de vida. Los animales con un conducto pequeño y una derivación mínima pueden alcanzar la edad adulta, aunque la mayoría de los perros afectados presentan signos de sobrecarga de volumen incluso a una edad temprana. En algunos animales con un CAP importante, el aumento del flujo sanguíneo pulmonar puede inducir una vasoconstricción pulmonar y el desarrollo de hipertensión pulmonar.
En los casos de hipertensión pulmonar grave en los que las presiones pulmonares superan las presiones sistémicas, el flujo sanguíneo a través del conducto puede revertirse y producir derivación de derecha a izquierda. Este CAP inverso causa la desaparición del clásico soplo en maquinaria y los pulsos saltones.
El transporte de sangre oxigenada a la cabeza y el cuello produce membranas mucosas rosadas cranealmente, mientras que el transporte de sangre hipoxémica caudalmente produce membranas mucosas cianóticas caudalmente (vulva y prepucio). La cianosis diferencial es un hallazgo característico de la exploración en animales con CAP inverso.
Además, la perfusión de los riñones con sangre desoxigenada causa una liberación excesiva de eritropoyetina y la posterior policitemia. El hallazgo de policitemia en un animal joven con signos clínicos compatibles debe motivar una evaluación diagnóstica adicional del corazón.
Hallazgos clínicos del conducto arterioso persistente
En los animales con un conducto arterial persistente de izquierda a derecha hay un prominente soplo en maquinaria continuo. El soplo suele ser más fuerte en la base izquierda del corazón y suele estar relacionado con un frémito precordial.
En algunos casos, el conducto permanece abierto durante varios días tras el nacimiento, por lo que se puede detectar un soplo continuo durante la exploración del neonato.
Los pulsos femorales son característicamente saltones.
La mayoría de los animales jóvenes no muestran signos clínicos. Aquellos con una derivación grande y los animales más mayores suelen tener signos de ICC izquierda.
Los animales con un CAP reverso suelen presentar antecedentes de letargia, intolerancia al ejercicio y colapso de las extremidades posteriores, relacionados con hipertensión pulmonar grave y mezcla venosa. La exploración minuciosa puede revelar cianosis diferencial. La auscultación cardiaca puede revelar un soplo sistólico del lado derecho (insuficiencia tricuspídea), una división S2 y un soplo diastólico leve (insuficiencia pulmonar). No hay un soplo continuo presente y los pulsos femorales no son saltones.
Diagnóstico del conducto arterioso persistente
Ecocardiografía
Estudio de contraste de solución salina agitada (burbuja) si se sospecha de PDA inverso.
El diagnóstico suele establecerse mediante ecocardiografía, la cual resulta valiosa para descartar anomalías cardíacas congénitas concomitantes, así como para documentar el flujo sanguíneo anormal característico del CAP. La presencia de turbulencias continuas en la arteria pulmonar principal es característica de la presencia de un CAP con derivación de izquierda a derecha. Habitualmente puede detectarse una dilatación del ventrículo y la aurícula izquierdos, y también puede presentarse una regurgitación moderada de la válvula mitral secundaria a la dilatación anular.
Un estudio con burbujas (ecocardiografía de contraste con solución salina agitada —NaCl al 0,9 %), ayuda a confirmar el diagnóstico de CAP inverso. Después de la inyección de solución salina agitada en una vena periférica, pueden observarse microburbujas hiperecogénicas dentro de la aorta abdominal. Se debe evaluar a los animales jóvenes con evidencia ecocardiográfica de hipertensión pulmonar (dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho, aplanamiento del tabique, dilatación de la arteria pulmonar) para detectar el CAP inverso mediante un estudio con burbujas.
La electrocardiografía puede demostrar agrandamiento del ventrículo izquierdo y posibles arritmias. La electrocardiografía muestra con frecuencia ondas R elevadas en la derivación II, indicativa de una hipertrofia del ventrículo izquierdo. También puede observarse un espectro de arritmias cardíacas, como complejos prematuros auriculares y ventriculares.
Las radiografías torácicas pueden ayudar a respaldar el diagnóstico preliminar de CAP. En las radiografías puede observarse aumento de tamaño del ventrículo izquierdo, aumento de tamaño de la aurícula izquierda y un divertículo del conducto aórtico (protuberancia ductal), junto con evidencia de sobrecirculación pulmonar o posible presencia de edema pulmonar. Es probable que la gravedad de los cambios radiográficos dependa del tamaño, la forma y la duración del conducto.
Tratamiento para el conducto arterioso persistente
Oclusión del conducto arterial persistente mediante oclusión con dispositivo o ligadura quirúrgica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (edema pulmonar) si está presente.
Debido al alto riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva al principio de la vida de los animales con un CAP, se suele recomendar el cierre oportuno. Existen 2 opciones principales de tratamiento para el cierre del CAP: la oclusión transvenosa intervencionista y la ligadura quirúrgica:
La oclusión transvenosa con catéter es mínimamente invasiva e implica la colocación de un dispositivo de oclusión a través de un vaso periférico (más comúnmente la arteria femoral). El oclusor canino ductal de Amplatz (ACDO) se usa con mayor frecuencia y tiene mucho éxito y mínimas complicaciones (consulte la ). También se han descrito el cierre con bobina mediante catéter y la colocación de tapones vasculares. Las principales limitaciones de un abordaje transcatéter son el tamaño del conducto y el tamaño del paciente.
La ligadura quirúrgica del conducto tiene un alto índice de éxito y se considera con mayor frecuencia en perros y gatos de talla muy pequeña.
Si estuviera presente, la insuficiencia cardiaca congestiva debería ser tratada médicamente antes de anestesiar y practicar la cirugía.
La oclusión o ligadura del conducto está contraindicada en el CAP inverso debido al riesgo de empeoramiento de la hipertensión pulmonar y de la insuficiencia cardiaca derecha. El tratamiento en estos casos se centra en el manejo médico de la hipertensión pulmonar y el control de la policitemia mediante flebotomías periódicas o el uso de hidroxicarbamida. Se puede considerar el cierre si el tratamiento de la hipertensión pulmonar produce la inversión del flujo (flujo de izquierda a derecha).
El diagnóstico y el tratamiento rápidos (ya sea mediante la oclusión del dispositivo intervencionista o la ligadura quirúrgica) antes del desarrollo de los signos clínicos se asocian con un resultado excelente.
El pronóstico a largo plazo del CAP inverso es de moderado a malo.
Conceptos clave
El conducto arterioso persistente (CAP) es una enfermedad congénita común en los perros y también se presenta en los gatos.
En el examen físico, típicamente se encuentra un soplo cardíaco intenso y continuo en la base izquierda, y pulsos femorales saltones. Muchos gatos afectados solo tienen un soplo sistólico.
La insuficiencia cardiaca izquierda (edema pulmonar), que se produce con frecuencia durante el primer año de vida, es la secuela más común del CAP.
El tratamiento (oclusión con dispositivo intervencionista o ligadura quirúrgica) antes de la aparición de los signos clínicos se asocia con un pronóstico excelente.
Anomalías septales en animales
Defectos del septo ventricular
Las comunicaciones interventriculares (CIV) son anomalías congénitas comunes en los gatos y también se presentan en perros y vacas. Este defecto es hereditario en los cerdos miniatura.
Las CIV se localizan con mayor frecuencia en la porción perimembranosa del tabique, en la parte alta del tabique ventricular, inmediatamente debajo de la valva derecha de la válvula aórtica en el lado izquierdo, y justo debajo de la comisura de la válvula tricúspide en el lado derecho. Varían en tamaño y grado de afección hemodinámica. Las comunicaciones yuxtaarteriales doblemente diferenciadas (localizadas debajo de la válvula aórtica a la izquierda y debajo de la válvula pulmonar a la derecha) y las comunicaciones musculares (localizadas en cualquier sitio a lo largo del tabique muscular) son poco comunes.
Las CIV pueden estar presentes con otras anomalías cardíacas congénitas.
Fisiopatología de las comunicaciones interventriculares
La derivación de sangre del ventrículo izquierdo hacia el ventrículo derecho o el tracto de salida del ventrículo derecho se produce en la dirección del gradiente de presión entre los dos ventrículos. La magnitud de la derivación depende del tamaño del defecto, el cociente de la resistencia pulmonar vascular a sistémica, y la compliancia relativa de los dos ventrículos. La sangre derivada al ventrículo derecho recircula a través de los vasos pulmonares y las cavidades cardiacas izquierdas, lo que produce la dilatación de estas estructuras. El ventrículo derecho también puede dilatarse, sobre todo en animales con CIV grandes (lo cual es poco frecuente). Los defectos pequeños limitan el volumen de sangre derivada y reducen al máximo los efectos hemodinámicos, mientras que los defectos grandes suelen dar como resultado trastornos circulatorios graves y signos clínicos.
La mayoría de las CIV son restrictivas, en las cuales el grado de derivación es pequeño, lo que permite que los ventrículos izquierdo y derecho mantengan presiones normales y un gradiente de presión normal. Una derivación importante a través de las arterias pulmonares puede inducir vasoconstricción e hipertensión pulmonar. A medida que la resistencia se eleva, la derivación puede revertirse y produce una desviación de derecha a izquierda del flujo sanguíneo, cianosis y policitemia. El flujo de sangre invertido (de derecha a izquierda) a través de la comunicación como consecuencia de la hipertensión pulmonar se conoce como síndrome de Eisenmenger.
Hallazgos clínicos de las comunicaciones interventriculares
Los hallazgos clínicos dependen de la gravedad del defecto y la dirección de la derivación. Las comunicaciones pueden variar en ubicación y tamaño; la mayoría son lo bastante pequeñas como para restringir la derivación extensa entre los ventrículos, lo que da como resultado un gradiente de alta presión y un soplo del lado derecho de intensidad fuerte (en general grado III/VI o superior).
Un defecto pequeño restrictivo no produce signos o estos son mínimos. Las comunicaciones más grandes pueden producir una insuficiencia cardiaca izquierda.
El ganado vacuno tiene predisposición a desarrollar signos de insuficiencia cardiaca derecha.
El desarrollo del síndrome de Eisenmenger (flujo de derivación de derecha a izquierda a través de una comunicación como consecuencia de la hipertensión pulmonar) se manifiesta con cianosis, fatiga e intolerancia al ejercicio.
La mayoría de los animales con una CIV restrictiva tienen un soplo holosistólico fuerte que se oye mejor en el tórax derecho, y que puede acompañarse de un frémito palpable. Este soplo suele estar ausente o es débil si la derivación es mínima (debido a la igualación de las presiones ventriculares cuando la comunicación es grande) o si la derivación es de derecha a izquierda.
En algunas ocasiones, la insuficiencia valvular aórtica se desarrolla secundariamente porque la comunicación puede distorsionar la aposición de las válvulas. En estos casos, puede estar presente un soplo diastólico concurrente, y la combinación de soplo sistólico/diastólico (soplo “en vaivén”) puede confundirse con el de un CAP.
Diagnóstico de las comunicaciones interventriculares
El diagnóstico de CIV se puede hacer con ecocardiografía, aunque es posible que se pasen por alto comunicaciones pequeñas (consulte la ). La ecocardiografía Doppler a menudo puede confirmar la presencia y la dirección de la derivación, y evaluar las complicaciones de la CIV.
Las radiografías torácicas demuestran cardiomegalia generalizada con sobrecarga de los vasos pulmonares.
Tratamiento para las comunicaciones interventriculares
La mayoría de los casos de CIV restrictiva no requieren tratamiento y tienen un buen pronóstico.
El tratamiento depende del uso del animal, la gravedad de los signos clínicos y la dirección de la derivación.
Los animales con CIV pequeñas no suelen requerir tratamiento y tienen un buen pronóstico a largo plazo si no presentan una insuficiencia aórtica importante. Sin embargo, los animales con una CIV de moderada a grave y una sobrecarga de volumen secundaria en el lado izquierdo del corazón suelen presentar signos clínicos y se debe considerar el tratamiento.
El cierre quirúrgico del defecto requiere un bypass cardiopulmonar y a menudo está limitado por el coste y la disponibilidad. El cierre percutáneo con catéter puede considerarse en las comunicaciones en el músculo del tabique e implica la colocación de un dispositivo oclusor, pero no suele indicarse en las comunicaciones perimembranosas debido a su proximidad a la válvula aórtica. Puede considerarse una banda de constricción alrededor de la arteria pulmonar para incrementar la resistencia del flujo de salida del ventrículo derecho y así disminuir la derivación de izquierda a derecha.
Desde el punto de vista médico, el uso de fármacos para reducir la resistencia vascular sistémica (por ejemplo, vasodilatadores) puede ayudar a disminuir el grado de derivación de izquierda a derecha.
Con derivación de derecha a izquierda, la obstrucción quirúrgica del defecto suele estar contraindicada.
Se puede considerar la flebotomía para aliviar los efectos de la policitemia o el uso de hidroxicarbamida para aliviar los signos clínicos; sin embargo, el pronóstico es de desfavorable a reservado.
No se deben criar animales con CIV. Se ha demostrado que la anomalía es hereditaria en al menos una raza (Springer Spaniel inglés).
Conceptos clave
El defecto del septo ventricular (DSV) es una enfermedad congénita frecuente en los gatos y también se produce en los perros. El DSV se produce por la formación incompleta del septo interventricular.
El DSV puede causar un soplo sistólico fuerte (grado III/VI o más alto), que se escucha mejor en el tórax derecho.
La supervivencia a largo plazo es común con una CIV restrictiva.
Defectos del septo auricular
Las comunicaciones interauriculares (CIA) son defectos congénitos poco comunes en perros y gatos. La localización medioseptal (de tipo secundum) es la más común.
Una comunicación entre las aurículas puede ser el resultado de un agujero oval persistente o una CIA verdadera. Durante la vida fetal, el agujero oval, una abertura ovalada en solapa del tabique interauricular, permite el paso de sangre de la aurícula derecha a la aurícula izquierda, con el objeto de eludir los pulmones no inflados. Esta abertura en solapa oval se desarrolla entre dos tabiques que luego se fusionan para formar el tabique interauricular: el septum primum y el septum secundum. Al nacimiento, el descenso de la presión en la aurícula derecha y el aumento de presión en aurícula izquierda produce el cierre del foramen oval y el cese de la comunicación. El aumento de presión en la aurícula derecha puede prevenir el cierre del foramen oval en el que los septos no estén cerrados y produce un flujo persistente a través del foramen oval patente. Esto no representa una CIA verdadera, porque los tabiques tienen una forma normal.
Una CIA verdadera es una abertura u orificio dentro del tabique interauricular, con derivación que se produce en la dirección del gradiente de presión entre las dos aurículas. Las comunicaciones del septum secundum se observan en la parte alta del tabique interauricular, cerca del agujero oval, y son el tipo más frecuente. Los defectos del septum primum se localizan en la porción más apical del tabique interauricular, cerca de la unión auriculoventricular (AV), y a menudo son un componente de las comunicaciones del tabique AV (canal AV). Los defectos del seno venoso se localizan con mayor frecuencia en la unión de la aurícula derecha y la vena cava craneal. Los defectos del seno coronario se producen cuando no se forma correctamente la pared entre el seno coronario y la aurícula izquierda.
Fisiopatología de las comunicaciones interauriculares
En la mayoría de los casos de CIA, la sangre se desvía de la aurícula izquierda a la aurícula derecha, lo que causa una sobrecarga de volumen de las cavidades del lado derecho. La magnitud de la derivación depende del tamaño del defecto, el cociente de la resistencia vascular pulmonar a sistémica y la compliancia relativa de los dos ventrículos. El flujo sanguíneo excesivo a través de las cavidades derechas produce su dilatación e hipertrofia. La vasoconstricción pulmonar y el desarrollo de hipertensión pulmonar puede suceder como consecuencia de un excesivo flujo sanguíneo pulmonar y puede precipitar ICC del lado derecho.
En afecciones asociadas con presión alta en la aurícula derecha (por ejemplo, estenosis pulmonar), puede presentar derivación inversa (de derecha a izquierda) a través de un agujero oval persistente o CIA, lo que puede provocar cianosis y policitemia.
Hallazgos clínicos de las comunicaciones interauriculares
Con una CIA, pueden presentarse signos de insuficiencia cardiaca derecha (por ejemplo, ascitis, distensión venosa yugular). Un soplo sistólico eyectivo leve suele estar presente sobre el área de la válvula pulmonar, lo que refleja un aumento de flujo sanguíneo a través de ella. El flujo sanguíneo a través del defecto no produce un soplo en sí mismo, debido a la lenta velocidad de la circulación sanguínea. Un tiempo de eyección prolongado del ventrículo derecho puede producir un desdoblamiento del segundo tono cardiaco (S2).
Diagnóstico de las comunicaciones interauriculares
El diagnóstico se determina mediante ecocardiografía. La ecocardiografía demuestra diversos grados de dilatación de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, así como la identificación del defecto como pérdida de ecogenicidad en el tabique interauricular (consulte la ). La pérdida normal de ecogenicidad de la fosa oval (artefacto de ausencia de señal) no debe interpretarse como CIA. La evaluación con Doppler confirma la derivación a través del defecto y el incremento de las velocidades de eyección a través de la válvula pulmonar. La ecocardiografía también es importante para evaluar la necesidad y la viabilidad del tratamiento.
La electrocardiografía puede revelar la presencia de un aumento de tamaño del ventrículo derecho o la aurícula derecha (desviación del eje hacia la derecha, ondas S profundas, ondas P elevadas en la derivación II). También es posible observar un bloqueo de rama derecho y la presencia de arritmias.
La radiografía muestra grados variables de aumento de tamaño del ventrículo derecho y prominencia de los vasos pulmonares, lo que indica sobrecirculación pulmonar.
Tratamiento de las comunicaciones interauriculares
Cirugía a corazón abierto
Oclusión con catéter
Los animales de pequeño o mediano tamaño con comunicaciones en el septum secundum pueden tolerar bien esta situación, y muchas de estas comunicaciones resultan ser un hallazgo incidental en animales mayores.
Los defectos pequeños pueden ser hemodinámicamente insignificantes y no requieren tratamiento. Las comunicaciones grandes pueden dar lugar a una derivación interauricular importante, que produce una sobrecarga de volumen de las cavidades cardiacas derechas y de la vasculatura pulmonar.
Las comunicaciones más grandes, como las comunicaciones observadas en el septum primum, tienen más probabilidades de provocar ICC del lado derecho. El pronóstico es de reservado a grave en estos casos, aunque algunos perros pueden no mostrar signos clínicos en años.
En el caso de perros con comunicaciones grandes y sobrecarga de volumen considerable, puede ser posible la corrección quirúrgica o la oclusión intervencionista. El cierre quirúrgico del defecto requiere un bypass cardiopulmonar y a menudo está limitado por el coste y la disponibilidad. Se ha notificado el cierre con catéter mediante un oclusor septal en caso de defectos del secundum.
Conceptos clave
El defecto del septo auricular (DSA) es un defecto cardiaco congénito infrecuente causado por una malformación del septo interauricular, que suele dar lugar a una derivación de izquierda a derecha a través del defecto. La localización más común es el septum secundum (DSA secundum).
El DSA se diagnostica con frecuencia de forma incidental durante la ecocardiografía por enfermedad cardiaca concomitante. Las CIA grandes con derivación importante podrían provocar sobrecarga del corazón derecho, insuficiencia cardiaca del lado derecho e hipertensión pulmonar adquirida.
Algunos tipos de DSA pueden cerrarse quirúrgicamente o por oclusión intervencionista.
