El aparato cardiovascular comprende el corazón, las venas, las arterias y los capilares. El corazón consta de 4 cavidades cardíacas y 4 válvulas cardíacas. Las válvulas auriculoventriculares izquierda y derecha (mitral y tricúspide) y semilunares izquierda y derecha (aórtica y pulmonar) mantienen el flujo sanguíneo en una dirección a través del corazón, y las válvulas en las venas grandes mantienen el flujo sanguíneo de regreso hacia el corazón (consulte el ).
Un ciclo cardíaco normal (un período de sístole y diástole) da como resultado un flujo sanguíneo unidireccional, y los gradientes de presión son responsables del momento y la secuencia de apertura de las válvulas. Las válvulas auriculoventriculares se cierran durante la sístole para evitar el reflujo de sangre hacia las aurículas. Las válvulas semilunares se abren durante la sístole (expulsión) y se cierran durante la diástole.
El flujo sanguíneo normal a través del corazón, comenzando por la aurícula derecha, es el siguiente: aurícula derecha, válvula tricúspide, ventrículo derecho, válvula pulmonar, tronco pulmonar, arterias pulmonares, pulmones (circulación pulmonar), venas pulmonares, aurícula izquierda, válvula mitral, ventrículo izquierdo, válvula aórtica, aorta, cuerpo (circulación sistémica) y, a través de la vena cava craneal y caudal, de regreso a la aurícula derecha.
La frecuencia y la fuerza de contracción del corazón y el grado de constricción o dilatación de los vasos sanguíneos están determinados por el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) y las hormonas producidas localmente tanto por el corazón y los vasos sanguíneos (es decir, paracrinas o autocrinas) como a distancia del corazón y los vasos sanguíneos (es decir, endocrinas).
Cortesía del Dr. Gheorghe Constantinescu.
Algo más del 10 % de todos los animales domésticos examinados por el veterinario tienen algún tipo de enfermedad cardiovascular (clínicamente significativa o insignificante), con prevalencias variables según la especie, la raza y la causa (enfermedad cardiovascular congénita o adquirida) (1). La verdadera prevalencia de la enfermedad cardiovascular probablemente esté subestimada porque la mayoría de los animales domésticos no se someten a una evaluación cardíaca.
Al igual que muchas enfermedades crónicas de otros aparatos o sistemas, las enfermedades cardiovasculares generalmente no se resuelven; más bien, progresan y se vuelven más limitantes con el tiempo, lo que puede conducir a la muerte. La evaluación del corazón se realiza mediante la valoración de los siguientes factores:
Antecedentes médicos, incluida la dieta y los signos clínicos
Observación del animal (es decir, examen a distancia, realizado antes de tocar al paciente en el examen físico).
color de las membranas mucosas
Tiempo de relleno capilar
Auscultación cardíaca, incluidos la frecuencia y el ritmo cardíacos, los sonidos cardíacos y los soplos
Pulsos arteriales.
Grado de distensión de la vena yugular.
Fuerza y localización del latido del ápex.
Auscultación y evaluación respiratorias
Electrocardiografía.
Radiografía.
Biomarcadores cardiacos.
Ecocardiografía.
Otras técnicas avanzadas de obtención de imágenes
angiografía
radioscopia
Tomografía computarizada con angiografía.
RMN cardíaca
Frecuencia cardíaca y electrocardiograma
El nodo sinoauricular (SA) es el marcapasos del corazón. El latido del corazón se origina con una onda de despolarización que empieza en el nodo SA, en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. En reposo, el nódulo SA realiza descargas aproximadamente 30 veces/minuto en caballos, >120 veces/minuto en gatos (típicamente 180-220 veces/minuto cuando están en el hospital) y 60-120 veces/minuto en perros, dependiendo del tamaño del animal.
En general, cuanto más grande es la especie, más lenta es la frecuencia de descarga del nodo SA y más lenta es la frecuencia cardiaca. Las aves pueden tener una frecuencia cardíaca en reposo de aproximadamente 115 a 130 lpm, con frecuencias cardíacas activas de hasta 670 lpm, dependiendo del tamaño y la especie. Los colibríes pueden tener una frecuencia cardíaca activa de >1200 lpm.
La tasa de descarga del nódulo SA aumenta cuando la norepinefrina (liberada por los nervios simpáticos) o la epinefrina (liberada por la médula suprarrenal) se unen a los receptores β-1-adrenérgicos en el nódulo SA (estimulación simpática). Esta aceleración cardiaca (efecto cronótropo positivo) puede ser bloqueada por agentes betabloqueantes adrenérgicos (p. ej., propranolol, atenolol, metoprolol, esmolol o carvedilol).
La tasa de descarga del nódulo SA disminuye cuando la acetilcolina liberada por los nervios parasimpáticos (vago) se une a los receptores colinérgicos en el nódulo SA (estimulación vagal). Esta cardiodeceleración mediada por el vago (efecto cronótropo negativo) puede ser bloqueada por un compuesto parasimpaticolítico (vagolítico), por ejemplo, atropina o glicopirrolato.
Cuando el nódulo SA se descarga y la onda de despolarización atraviesa las aurículas hacia el nódulo auriculoventricular (AV), se produce la onda P del ECG. Posteriormente, las aurículas se contraen y expulsa un pequeño volumen (15-20 % del gasto cardíaco) de la sangre restante a los respectivos ventrículos. La repolarización auricular (onda Ta) suele ser difícil de visualizar en pequeños animales debido al bajo descenso del voltaje.
Una vez que la onda de despolarización alcanza el nódulo auriculoventricular (AV), la velocidad de conducción se ralentiza a través del tejido nodular, lo que proporciona a la aurícula tiempo de contraerse e impulsar más sangre hacia los ventrículos, con lo que se posibilita la sincronía auriculoventricular. Luego, la despolarización se desplaza rápidamente a través de un sistema de conducción especializado (es decir, el haz de His, ramas derecha e izquierda, y la red de Purkinje) hasta el subendocardio ventricular y el tabique ventricular. Desde estos puntos, viaja lentamente a través del miocardio ventricular, lo que produce el complejo QRS del ECG (que representa la despolarización ventricular), con posterior contracción ventricular mecánica.
El proceso de activación ventricular varía entre los mamíferos domésticos, que se caracterizan como categoría A (perro, humano, mono, gato, rata) o categoría B (cabra, caballo, vaca, cerdo, oveja) según el tiempo y el orden de las 3 ondas de despolarización. Los animales de la categoría B tienen redes de fibras de Purkinje más extensas en todo el miocardio ventricular hacia el epicardio, por lo que la onda no se extiende desde el endocardio al epicardio como en los mamíferos de la categoría A. Por esta razón, no puede determinarse el agrandamiento de las cavidades a partir de una derivación base-ápice en grandes animales y el ECG se utiliza solo para evaluar el ritmo cardíaco (consulte ).
La onda de despolarización ventricular en las especies avícolas se propaga del subepicardio al endocardio a través del miocardio, comenzando desde el ápice ventricular derecho; así, en la derivación II, la polaridad del complejo QRS es principalmente negativa, similar a la de los caballos. Para satisfacer su alta demanda de energía, las aves tienen una masa cardíaca mayor (al menos el doble que la de otros mamíferos del mismo tamaño) y un mayor gasto cardíaco, con fibras de Purkinje de mayor diámetro y miocardiocitos de menor tamaño, lo que permite una tasa de despolarización más rápida y tasas de descarga del nódulo sinusal más rápidas (frecuencias cardíacas más altas).
El retraso entre la actividad eléctrica visualizada en el ECG y la función mecánica se debe al tiempo de transmisión de los impulsos a través del sistema de conducción, lo que permite que la contracción de los miocardiocitos ocurra en sincronía. En raras ocasiones, puede haber despolarización sin contracción, lo que se denomina disociación electromecánica.
Cortesía de la Dra. Kursten V. Pierce.
El intervalo en un ECG entre el inicio de la onda P y el inicio del complejo QRS se denomina intervalo PQ o PR. Es una medida del tiempo que tarda la onda eléctrica de despolarización en comenzar en el nodo SA, atravesar el nodo AV y llegar a los ventrículos. Aquellos factores que aceleren o retrasen la velocidad de descarga del nodo SA (cronotropismo) también aceleran o retrasan la conducción a través del nodo AV (dromotropismo). Por tanto, a medida que aumenta la frecuencia cardiaca, el intervalo PR se acorta; cuando la frecuencia cardiaca disminuye, el intervalo PR se alarga. (Consulte ).
Cortesía de la Dra. Kursten V. Pierce.
La onda T del ECG representa la repolarización de los ventrículos. Se ve afectada por desequilibrios electrolíticos (p. ej., hipo o hiperpotasiemia, hipo o hipercalciemia) o por lesiones del miocardio.
En animales tranquilos y sanos, la variación cíclica de la frecuencia cardíaca con la respiración se denomina arritmia sinusal respiratoria (RSA; consulte ). Es el resultado de la disminución de la actividad vagal durante la inhalación (aumento de la frecuencia de descarga del nódulo SA con el consiguiente aumento de la frecuencia cardíaca) y del aumento de la actividad vagal durante la exhalación (disminución de la frecuencia de descarga del nódulo SA con la consiguiente disminución de la frecuencia cardíaca).
Cortesía de la Dra. Kursten V. Pierce.
La variabilidad de la frecuencia cardiaca sincronizada con el ritmo respiratorio es un buen indicador de salud cardiaca. Los animales rara vez presentan ICC activa con la RSA; sin embargo, la disfunción primaria del nódulo SA o las afecciones concomitantes que aumentan la actividad vagal (como las enfermedades respiratorias o neurológicas primarias) pueden provocar la persistencia de la RSA. La RSA se observa con poca frecuencia en gatos en el entorno hospitalario debido a su mayor tono simpático.
Además de las variaciones en el tono vagal con la respiración, otros mecanismos contribuyen a la RSA, entre ellos la respuesta de los barorreceptores y receptores cardiopulmonares (p. ej., el mecanismo de Frank-Starling, el reflejo de Bainbridge). Por lo tanto, los compuestos vagolíticos, así como la excitación, el dolor, la fiebre y la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), habitualmente suprimen o disminuyen la arritmia sinusal respiratoria.
La frecuencia cardiaca también está inversamente relacionada con la presión arterial. Cuando la presión arterial aumenta, la frecuencia cardiaca disminuye; cuando la presión arterial disminuye, la frecuencia cardiaca aumenta. Esta relación, conocida como ley de Marey, se produce por el siguiente mecanismo: cuando los barorreceptores arteriales de alta presión en los senos aórtico y carotídeo detectan aumentos en la presión arterial, envían una mayor cantidad de descargas aferentes (ráfagas de impulsos nerviosos simultáneos) al bulbo raquídeo, lo que aumenta las eferencias vagales al nódulo SA y hace que la frecuencia cardíaca disminuya.
Sin embargo, en la insuficiencia cardíaca, los barorreceptores (cargados de Na+/K+-ATPasa) se fatigan, lo que reduce las señales aferentes al bulbo raquídeo. Esto da lugar a una menor señalización vagal eferente. Por lo tanto, los perros con insuficiencia cardiaca congestiva tienen una menor variabilidad de la frecuencia cardiaca y frecuentemente presentan una taquicardia sinusal subyacente.
La interpretación del ECG debe realizarse de manera sistemática, mediante la evaluación de la frecuencia y el ritmo cardíaco, la evaluación de las formas de las ondas (P, QRS, T) y los segmentos (PQ/PR, ST, QT), y la evaluación de la presencia de una onda P para cada complejo QRS y viceversa. Una revisión en profundidad de la interpretación del ECG está fuera del alcance de esta discusión.
Fuerza de la contracción ventricular
La fuerza con que se contraen los ventrículos está determinada por muchos factores, incluido tanto el volumen diastólico final (precarga), que es el volumen de sangre dentro de los ventrículos justo antes de que empiecen a contraerse, como la contractilidad miocárdica (inotropismo), que es la frecuencia del ciclo de las unidades microscópicas contráctiles del miocardio. Hay que tener en cuenta que la poscarga (tensión/carga que el ventrículo debe soportar para expulsar sangre) también puede afectar la fuerza de contracción, al menos inicialmente (efecto Anrep). La precarga, la poscarga y la contractilidad determinan el volumen sistólico. El gasto cardíaco es igual a la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen sistólico.
La precarga está determinada principalmente por el volumen sanguíneo y la rigidez o distensibilidad de la pared auricular, que determinan la presión diastólica final generada en las aurículas. Dicho de otra manera, esto puede considerarse la "presión de llenado" que impulsa el flujo sanguíneo hacia los ventrículos cuando se abren las válvulas auriculoventriculares.
La contractilidad miocárdica está determinada por la disponibilidad de ATP y calcio, lo que permite que se produzca un puente cruzado entre miosina y actina. La tasa de liberación de energía del ATP está determinada, en parte, por la cantidad de norepinefrina que se une a los receptores β-1-adrenérgicos en el miocardio. Uno de los factores más importantes de la insuficiencia cardíaca es la disminución del número de los receptores β-1 del miocardio y la consiguiente pérdida de contractilidad.
Oxígeno y el miocardio
El oxígeno es esencial para la producción de energía que permite todas las funciones del organismo. La cantidad de oxígeno disponible para la producción de esta energía se denomina contenido tisular de oxígeno. El contenido de oxígeno del miocardio es un equilibrio entre la cantidad de oxígeno que se suministra al corazón menos la cantidad de oxígeno que consume.
La cantidad de oxígeno transportada al corazón depende de lo bien que funcionen los pulmones, cuánta Hb haya para transportar el oxígeno y cuánta sangre fluya transportando la Hb oxigenada a través del músculo cardíaco por las arterias coronarias. Si la función pulmonar es normal y hay suficiente Hb, el flujo sanguíneo coronario determinará cuánto oxígeno es transportado al miocardio. El flujo sanguíneo coronario está determinado por la diferencia de presión media entre la aorta (normalmente 100 mmHg) y la aurícula derecha (normalmente 5 mmHg), a la que llega la sangre coronaria. Dado que el flujo coronario es mayor durante la diástole, las frecuencias cardiacas más lentas (que aumentan preferentemente el intervalo diastólico) se asocian con un mejor aporte miocárdico de oxígeno.
La cantidad de oxígeno consumida por el corazón se denomina consumo miocárdico de oxígeno. Está determinado, principalmente, por la frecuencia cardiaca y la tensión de la pared.
La tensión de la pared se expresa mediante la ley de LaPlace, en la que la tensión aumenta a medida que aumenta la presión o el diámetro ventricular, y la tensión disminuye a medida que aumenta el grosor de la pared ventricular. La tensión aumenta en afecciones que aumentan la poscarga (resistencia a la expulsión ventricular), como la estenosis de la válvula pulmonar, la estenosis subaórtica o la hipertensión sistémica o pulmonar. La tensión de la pared también aumenta en afecciones que causan un aumento de la precarga (volumen), como la insuficiencia de la válvula mitral, las comunicaciones de izquierda a derecha y la miocardiopatía dilatada.
En ausencia de una lesión estenótica, la poscarga está determinada por la rigidez relativa de las arterias y por el grado de constricción de las arteriolas. El tono del músculo liso vascular depende de muchos factores, algunos de los cuales contraen el músculo (p. ej., agonistas adrenérgicos, angiotensina II, vasopresina, endotelina, norepinefrina) y otros que relajan el músculo (p. ej., atriopeptina, bradiquinina, adenosina, óxido nítrico). La poscarga suele estar elevada en la insuficiencia cardiaca, y el tratamiento principal está a menudo orientado a disminuirla.
Los incrementos de la frecuencia cardiaca aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y disminuyen la duración de la diástole cuando el flujo sanguíneo coronario es mayor. La combinación puede sentar las bases para un desequilibrio en la demanda y el suministro de oxígeno del miocardio, lo que conduce a una isquemia miocárdica. La insuficiencia cardíaca se caracteriza por un aumento en el tono simpático y aumentos relativos en la frecuencia cardíaca, junto con cambios en el grosor de la pared y el volumen de las cavidades, que hacen que el miocardio sea menos eficiente.
El oxígeno es responsable de la producción de la gran mayoría del ATP, que provoca tanto la contracción como la relajación del miocardio. El calcio debe ser liberado rápidamente por las reservas intracelulares (retículo sarcoplásmico) mediante la liberación de calcio inducida por el calcio para permitir el acoplamiento excitación-contracción, mientras que la eliminación igualmente rápida de calcio de regreso al retículo sarcoplásmico es necesaria para la relajación. Ambos procesos del ciclo del calcio dependen de la energía.
En la insuficiencia cardíaca y la miocardiopatía, el manejo inadecuado del calcio puede resultar en arritmogenia y puede ser el factor más importante que conduce a la reducción de la fuerza de contracción y a la de la frecuencia de relajación (esto es, reducción de las funciones sistólica y diastólica).
Resistencia al flujo sanguíneo
El flujo de sangre desde el corazón, denominado gasto cardíaco, se realiza a través de los ventrículos izquierdo y derecho. El gasto cardíaco está determinado por la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico ventricular. El volumen sistólico (SV) es la cantidad de sangre bombeada hacia fuera de cada ventrículo con cada contracción y está determinado por 3 factores: precarga, contractilidad y poscarga. El gasto cardíaco es igual a la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen sistólico (GC = FC × VS). La sangre fluye a través del árbol arterial sistémico (ventrículo izquierdo) o arterial pulmonar (ventrículo derecho) y es fundamental para una función satisfactoria del corazón y la consiguiente perfusión adecuada de los órganos con sangre y oxígeno. El gasto cardíaco normal en perros y gatos es de 100-200 mL/kg/min y 120 mL/kg/min, respectivamente.
La mayor parte (>90 %) del obstáculo al flujo sanguíneo procede del grado de constricción de las arteriolas, denominado resistencia vascular. Sin embargo, parte de la interferencia se produce por la rigidez de la porción de las grandes arterias más cercanas a los ventrículos, denominada impedancia. Los ventrículos expulsan un volumen sistólico en la porción proximal de las grandes arterias, que se expanden para adaptarse al volumen sistólico y se retraen después de la relajación ventricular para continuar la propulsión de sangre a través de las arteriolas hacia los capilares. Las válvulas aórtica y pulmonar se cierran después de la relajación ventricular para evitar el reflujo.
Una de las manifestaciones más importantes de la insuficiencia cardíaca que produce enfermedad es una mayor resistencia del músculo liso arterial, arteriolar y venoso a causa de un aumento de la angiotensina II, la vasopresina y la endotelina. Si el ventrículo izquierdo es incapaz de impulsar un volumen de eyección normal o gasto cardiaco, es razonable que la función ventricular pueda ser mejorada disminuyendo la resistencia vascular. La disminución de la poscarga (vasodilatación arterial) es un objetivo terapéutico en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Conceptos clave
El aparato cardiovascular comprende el corazón, las venas, las arterias y los capilares.
En los mamíferos, un latido cardíaco normal comienza con una onda de despolarización que se origina en el nódulo sinoauricular y atraviesa las aurículas a través de los tractos interauriculares/internodulares hacia el nódulo auriculoventricular. La onda de despolarización viaja a través del nódulo auriculoventricular hasta los ventrículos a través de un sistema de conducción especializado. Al impulso eléctrico le sigue una contracción mecánica.
El gasto cardíaco está determinado por cuatro factores: frecuencia cardíaca, precarga, contractilidad y poscarga. El gasto cardíaco es igual a la frecuencia cardíaca multiplicado por el volumen sistólico (GC = FC × VS).
Para más información
Cummings School of Veterinary Medicine, Tufts University. CardioRush.
Santilli R, Moïse NS, Pariaut R, Perego M. Electrocardiography of the Dog and Cat: Diagnosis of Arrhythmias. 2nd ed. Edra Publishing; 2018.
Ware WA, Bonagura JD. Cardiovascular Disease in Companion Animals: Dog, Cat and Horse. 2nd ed. CRC Press; 2021.
Strunk A, Wilson GH. Avian cardiology. Vet Clin Exot Anim Pract, 2003;6(1):1-28.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre el aparato cardiovascular en perros, gatos y caballos.
Referencias
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