Anomalías del aparato cardiovascular en animales

La auscultación de un soplo cardíaco puede indicar una cardiopatía estructural subyacente o un cambio fisiológico (p. ej., gasto cardíaco elevado). Un soplo cardiaco es generado por un flujo sanguíneo turbulento que puede auscultarse con un estetoscopio.

Como se detalla a continuación en las secciones de cardiopatías específicas, la localización, el momento y la duración, el tono y la calidad, y la intensidad del soplo cardíaco pueden correlacionarse con un tipo específico de cardiopatía o con la gravedad de la enfermedad.

Los soplos cardíacos se clasifican en una escala del I al VI:

• Grado I: extremadamente silencioso, focal y solo se ausculta en un entorno silencioso.

• Grado II: débil, focal, aunque constantemente auscultable.

• Grado III: constante, de intensidad moderada y regional (se oye en todo el hemitórax).

• Grado IV: constante, fuerte, irradiado ampliamente SIN frémito precordial palpable (en la pared torácica que cubre el corazón).

• Grado V: constante, irradiado ampliamente CON frémito precordial palpable (vibración que se siente en la pared torácica sobre el corazón).

• Grado VI: constante, fuerte, irradiado ampliamente CON frémito precordial palpable y audible con el estetoscopio cuando se levanta a 1 cm de la superficie del tórax.

La intensidad del soplo cardíaco se correlaciona con la gravedad de la enfermedad en perros y otras especies, específicamente con MMVD, ya que la intensidad del soplo sistólico apical izquierdo se correlaciona con el grado de insuficiencia mitral (volumen de fuga en la válvula). Esto no es así en casos de disfunción sistólica o enfermedades del miocardio como la DCM en perros. Este principio tampoco se puede aplicar a los gatos.

El cierre inadecuado (coaptación) de las válvulas produce regurgitación (reflujo de sangre), que se produce con mayor frecuencia como insuficiencia mitral o insuficiencia mitral y tricúspide (la insuficiencia tricúspide concurrente se produce en, aproximadamente, el 30 % de los casos con insuficiencia mitral). La regurgitación a través de las válvulas mitral o tricúspide debido a la degeneración mixomatosa de las valvas valvulares constituye ≥75 % de todas las cardiopatías en perros. La degeneración mixomatosa es la acumulación de mucopolisacáridos gelatinosos en el tejido conjuntivo que alteran la matriz extracelular y la debilitan. La valvulopatía puede presentarse en cualquier especie, incluidos caballos, gatos, ganado y especies exóticas.

La MMVD se caracteriza por cambios en el tejido valvular, incluido el depósito y la infiltración de glucosaminoglicanos, la desorganización y la destrucción neta de colágeno y elastina dentro de la matriz extracelular y la falta de un componente inflamatorio. A medida que la sangre se escapa a través de cualquiera de los conjuntos de válvulas auriculoventriculares (AV), se oye un soplo holosistólico típico entre el primer (S1: cierre de las válvulas auriculoventriculares) y el segundo (S2: cierre de las válvulas semilunares) sonido cardíaco. En las primeras etapas de la enfermedad, un clic mesosistólico (sonido cardíaco adicional que se escucha entre S1 y S2), secundario al prolapso de la válvula mitral, puede preceder al desarrollo de un soplo.

Cuando la sangre se regurgita a través de las válvulas mitral o tricúspide, una excesiva cantidad de sangre se mueve hacia delante y hacia atrás entre el ventrículo y la aurícula. Por lo tanto, la dilatación de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo es común en la insuficiencia mitral. La confirmación del grado de dilatación de la aurícula izquierda, ya sea por radiografía o por ecocardiografía, puede predecir la gravedad de la enfermedad. La insuficiencia mitral o tricuspídea es más frecuente en los perros de razas pequeñas de mayor edad y en los caballos geriátricos que presentan rigidez de las valvas valvulares a causa de la MMVD. La MMVD ocurre con más frecuencia, y a una edad más temprana, en perros Cavalier King Charles Spaniel que en cualquier otra raza de perro; sin embargo, NO hay una diferencia importante en el tiempo de progresión hasta la aparición de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) entre esta raza y otras razas de perros. La enfermedad afecta aproximadamente al 10 % de los perros de 5 a 8 años, al 20-25 % de los de 9 a 12 años y al 30-35 % de los perros de más de 13 años (encontrará información adicional sobre la MMVD y cardiopatías en gatos y perros en el sitio web del Grupo de Educación Cardíaca y la Declaración de consenso sobre la MMVD de ACVIM).

La insuficiencia aórtica ocurre con mayor frecuencia en caballos de más edad debido a la calcificación o degeneración no inflamatoria de la válvula aórtica. También puede producirse, especialmente en perros de razas grandes, de forma secundaria a la endocarditis aórtica (infección de las valvas valvulares). El ventrículo y la aurícula izquierdos pueden dilatarse debido a la insuficiencia aórtica, y el grado de dilatación es proporcional al grado de insuficiencia. El soplo producido por la regurgitación de la sangre desde la aorta al ventrículo derecho es siempre un soplo diastólico, que se oye inmediatamente después del segundo tono cardiaco. En los caballos, el soplo de la regurgitación aórtica puede describirse como "vibrante" debido al flujo sanguíneo regurgitante, o como "zumbido" debido a la vibración de las valvas aórticas a medida que la sangre fluye. El zumbido casi siempre se asocia con una cantidad relativamente pequeña de flujo regurgitante.

La insuficiente apertura de las válvulas se denomina estenosis. La estenosis de la válvula pulmonar es la más prevalente, la estenosis valvular aórtica es infrecuente y la estenosis mitral o tricuspídea es rara. No obstante, la estenosis subaórtica, producida por una banda de tejido fibroso o fibromuscular justo por debajo de las valvas de la válvula aórtica, es prevalente especialmente en ciertas razas (p. ej., Terranovas, Golden Retrievers, Bóxers, Rottweillers y Pastores Alemanes). Si una válvula se abre de forma insuficiente, se debe generar una mayor presión para mantener el volumen normal de sangre que fluye a través de ella. El músculo ventricular responsable de bombear sangre a través de la válvula estenótica se hipertrofia (engrosa) concéntricamente en proporción al grado de estanqueidad de la estenosis.

Los soplos sistólicos de expulsión producidos por la estenosis pulmonar o subaórtica se auscultan entre el primer y segundo sonidos cardíacos; suelen tener una duración más corta que el soplo holosistólico de la insuficiencia mitral y se auscultan mejor sobre la base del corazón del lado izquierdo y la entrada torácica (estenosis subaórtica). En general, cuanto más fuerte es el soplo, mayor es la estenosis, aunque la gravedad de la estenosis no siempre se predice por la intensidad del soplo.

Es posible recomendar medicamentos (betabloqueantes) o procedimientos de intervención (p. ej., valvuloplastia con globo) en casos de estenosis subaórtica o estenosis valvular pulmonar graves. Las intervenciones adicionales para la estenosis pulmonar grave podrían incluir la colocación de una endoprótesis o un conducto intracardíaco.

La alteración de la fuerza de contracción se denomina función sistólica reducida (falla de la bomba) o disfunción sistólica, y ocurre con mayor frecuencia con la DCM. La DCM ocurre principalmente en perros de razas grandes o gigantes (Dóberman, Gran Danés, Lobero Irlandés, etc.), como característica de la miocardiopatía del Bóxer, en gatos que tienen deficiencia de taurina o se encuentran en las etapas finales de otros tipos de miocardiopatía, y con insuficiencia mitral de larga duración.

El fenotipo de la DCM también puede presentarse en casos de deficiencias nutricionales (p. ej., taurina, L-carnitina) o dietas no tradicionales (p. ej., boutique, ingredientes exóticos, sin granos), miocardiopatía inducida por taquicardia, miocardiopatía inducida por doxorrubicina y miocarditis. Cuando esto sucede, se dice que el músculo cardíaco se encuentra en un estado inótropo reducido, o que tiene una función contráctil reducida. En perros de razas grandes sin una causa subyacente identificada, esto generalmente se denomina DCM idiopática.

El deterioro de la relajación ventricular se denomina función diastólica alterada o disfunción diastólica y sucede más frecuentemente cuando el músculo cardíaco sufre un débito de oxígeno y la consecuente falta de energía para alimentar la relajación. En la mayoría de las cardiopatías se observa disfunción diastólica a medida que evolucionan a insuficiencia cardíaca. El miocardio ventricular también se relaja inadecuadamente en la miocardiopatía hipertrófica (es decir, cuando el músculo es demasiado grueso, rígido y con baja distensibilidad) o en la enfermedad pericárdica, cuando tanto el pericardio engrosado como el líquido contenido en el interior del saco pericárdico interfieren en la función diastólica.

La HCM es más común en los gatos. Probablemente >85 % de los gatos con cardiopatías presenta HCM. Un pequeño número de gatos tiene la llamada miocardiopatía restrictiva, en la que el corazón se llena mal porque las paredes son más rígidas de lo normal, miocardiopatía inespecífica (anteriormente conocida como miocardiopatía no clasificada) o valvulopatía (encontrará información adicional sobre la clasificación, el diagnóstico y el tratamiento de las miocardiopatías en gatos en la Declaración de consenso de ACVIM).

La enfermedad pericárdica es más común en los perros más mayores, de razas grandes con tumores que sangran al saco pericárdico (p. ej., hemangiosarcoma o quemodectoma). Otras causas de derrame pericárdico son la enfermedad pericárdica constrictiva asociada a pericarditis idiopática u otros tipos de neoplasia, como el linfoma.

Cualquier ritmo cardiaco que se salga del ritmo sinusal normal se denomina arritmia. Las arritmias se desarrollan de forma secundaria a una cardiopatía estructural subyacente, a anomalías de las vías eléctricas o a causas extracardíacas. Una arritmia demasiado rápida, demasiado lenta o demasiado irregular puede dar lugar a una reducción del gasto cardíaco, lo que causa signos clínicos como intolerancia al ejercicio, debilidad, síncope o agravamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. Las arritmias más comunes son las siguientes:

• Fibrilación auricular: común en caballos y perros de razas gigantes, y en perros de cualquier tamaño con cardiopatía avanzada y agrandamiento auricular grave.

• Despolarizaciones ventriculares prematuras: más comunes en Bóxers y Dóberman Pinschers (es decir, perros que desarrollan ARVC o DCM).

• Disfunción del nódulo sinusal / síndrome del seno enfermo: principalmente en Schnauzers miniatura, Pugs y West Highland White Terriers de edad avanzada.

• Parada auricular persistente: ocurre en Labrador Retrievers y Springer Spaniels Ingleses.

• Bloqueo AV de tercer grado: principalmente en perros de más edad con fibrosis del nódulo AV.

En la fibrilación auricular, la despolarización de las aurículas no está coordinada, la estimulación del nódulo AV es frecuente, pero aleatoria, y la frecuencia cardíaca habitual es rápida e irregular (ritmo irregularmente irregular con ausencia de ondas P en el ECG).

Las contracciones ventriculares prematuras (también llamadas latidos, complejos o despolarizaciones ventriculares prematuros) surgen de regiones de los ventrículos con inestabilidad eléctrica. Esto suele ser el resultado de un estiramiento crónico de las fibras, fibrosis o infiltración fibrograsa, deuda de oxígeno (isquemia o hipoxia) o efectos de fármacos. Un latido prematuro aislado no suele causar signos clínicos y puede ser relativamente benigno, pero los latidos prematuros pueden evolucionar hacia paroxismos cortos (ráfagas) o hacia largos episodios a una frecuencia cardíaca >160 lpm (taquicardia ventricular) que provoquen deterioro hemodinámico y síncope, o incluso una completa pérdida de coordinación de la actividad ventricular (fibrilación ventricular) y muerte súbita.

La taquicardia ventricular ocurre comúnmente en Dóberman Pinschers con DCM y en Bóxers o Bulldogs con ARCV, y justifica el tratamiento inmediato con antiarrítmicos.

Tanto en el síndrome del seno enfermo (es decir, parada transitoria de la descarga del nódulo SA alternada con periodos de taquicardia) como en el bloqueo cardíaco completo (tercer grado) (en el que no entra ninguna despolarización auricular en los ventrículos), la frecuencia cardíaca es excepcionalmente lenta y puede producir una dificultad hemodinámica (insuficiencia por bajo gasto cardíaco, hipoperfusión e hipoxemia), intolerancia al ejercicio, síncope o muerte súbita. Se indica un marcapasos en todos los perros con bloqueo AV persistente de alto grado o parada auricular persistente (ausencia total de actividad eléctrica y mecánica en las aurículas) y en perros con signos clínicos de síndrome del seno enfermo.

La resistencia al flujo sanguíneo a través de las arteriolas sistémicas (hipertensión sistémica) es más común en los animales de edad avanzada con deterioro de la función renal (perros y gatos), hiperadrenocorticismo (perros) o hipertiroidismo (gatos). Por lo general, se desconoce la causa subyacente exacta; sin embargo, las causas presuntas son la retención de sodio y expansión del volumen plasmático, el hiperaldosteronismo, el aumento del tono simpático y posiblemente el aumento de angiotensina II.

Independientemente de la causa, la pérdida de la distensibilidad arteriolar puede persistir incluso con un tratamiento adecuado de la afección clínica asociada. Los vasodilatadores arteriales, como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y el amlodipino, son los pilares del tratamiento antihipertensivo. Encontrará información adicional en la declaración de consenso actual de ACVIM sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión sistémica en perros y gatos.

Las comunicaciones anómalas entre el lado derecho e izquierdo de la circulación se denominan derivaciones cardiovasculares. Estas adoptan las siguientes formas (de mayor a menor prevalencia):

• Conducto arterioso persistente (entre la aorta y el tronco pulmonar)

• Comunicación interventricular (entre el ventrículo izquierdo y el derecho)

• Comunicación interinterauricular (entre la aurícula izquierda y la derecha)

Cuando la sangre atraviesa estas comunicaciones desde el lado izquierdo al derecho, que es lo más frecuente, se denominan derivaciones de izquierda a derecha. Dan lugar a la sobrecirculación de los pulmones y a la dilatación de las cámaras cardiacas necesarias para bombear o transportar la sangre desviada. La dilatación crónica puede, en última instancia, ocasionar insuficiencia miocárdica y desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.

La tetralogía de Fallot es una anomalía congénita compleja que consiste en hipoplasia del tracto de salida del ventrículo derecho o de la arteria pulmonar con estenosis de la válvula pulmonar, una aorta que elude el tabique interventricular (con lo cual surge de ambos ventrículos), comunicación interventricular e hipertrofia del ventrículo derecho (la hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho se produce como consecuencia de una sobrecarga de presión). La sangre mal oxigenada entra en la circulación sistémica (derivación de derecha a izquierda) y produce un color azulado (cianosis) de las mucosas y un aumento en el número de glóbulos rojos (eritrocitosis).

La tetralogía de Fallot es la forma más común de cardiopatía cianótica en animales con derivación de derecha a izquierda, aunque cualquier comunicación interauricular o interventricular de gran tamaño puede dar lugar a una derivación de derecha a izquierda (lo que se conoce como fisiología de Eisenmenger) secundaria a hipertensión pulmonar por sobrecirculación pulmonar crónica y vasoconstricción reactiva. La derivación de derecha a izquierda con conducto arterioso persistente también ocurre con poca frecuencia y, por lo general, es el resultado de hipertensión pulmonar persistente desde el nacimiento. Cualquier derivación cardiaca o extracardiaca también puede originarse como una derivación de izquierda a derecha e invertir su dirección si la presión dentro de la circulación pulmonar o del corazón derecho es mayor que la presión en la aorta o el corazón izquierdo.

La enfermedad del gusano del corazón ocurre predominantemente en perros, pero también en gatos, y es transmitida por mosquitos. En la enfermedad del gusano del corazón, los gusanos adultos que se sitúan en los vasos pulmonares y los cambios que provocan en la arteria pulmonar impiden el flujo a través de los pulmones. La hipertensión pulmonar grave y persistente puede dar lugar a hipertrofia ventricular derecha, aumento de la presión de llenado del lado derecho y finalmente al desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho (cardiopatía pulmonar).

La enfermedad progresa a un ritmo variable en los perros, pero suele durar <2 años en los gatos. Ambas especies pueden desarrollar síncope o cardiopatía pulmonar por hipertensión pulmonar, o tromboembolia pulmonar por formación de trombos in situ, o muerte por gusanos adultos. La estimulación antigénica de las dirofilarias también puede causar cambios en los pulmones que dan lugar a neumonitis eosinofílica.

La muerte de los gusanos adultos secundaria a la terapia con adulticidas siempre produce algún grado de tromboembolia pulmonar, y es necesario un reposo estricto en jaula durante el mes posterior al tratamiento con el adulticida para reducir las posibilidades de embolia pulmonar. El tratamiento previo con doxiciclina y una lactona macrocíclica para matar organismos Wolbachia (bacterias intracelulares con una relación simbiótica con los gusanos del corazón) antes del tratamiento con adulticidas también puede mitigar la patología pulmonar resultante de la muerte del gusano.

Los gusanos del corazón (Dirofilaria immitis) tienen un ciclo de vida complejo. El importante seguir estrictamente las pautas de la American Heartworm Society para el tratamiento de la enfermedad porque cada paso aborda intencionalmente diferentes aspectos del ciclo de vida.

• Los soplos cardíacos se generan por un flujo sanguíneo turbulento y se clasifican en una escala del I al VI. La ubicación, el momento y la duración, el tono y la calidad, y la intensidad de un soplo cardíaco pueden correlacionarse con un tipo específico de cardiopatía o con la gravedad de la enfermedad.

• La cardiopatía estructural puede ser congénita (presente al nacer) o adquirida (desarrollarse después del nacimiento).

• Las cardiopatías adquiridas comunes en animales incluyen la valvulopatía mitral, la miocardiopatía y la enfermedad del gusano del corazón.

• Las anomalías cardíacas congénitas más comunes en los perros son el conducto arterial persistente, la estenosis de la válvula pulmonar y la estenosis subaórtica.

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• American Heartworm Society.

• Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre los trastornos del aparato cardiovascular en perros, gatos y caballos.