La infección por el virus de la encefalomielitis ovina es causada por un flavivirus. La enfermedad está presente principalmente en las zonas montañosas del Reino Unido e Irlanda, donde la garrapata Ixodes ricinus es endémica. Los signos clínicos incluyen ataxia, pirexia, convulsiones, opistótonos, parálisis posterior y muerte. La enfermedad causa meningoencefalitis no supurativa. El diagnóstico ante mortem se realiza mediante una prueba de inhibición de la hemaglutinación sérica o un ensayo de PCR. Actualmente no se dispone de un tratamiento o vacuna específicos.
El virus de la encefalomielitis ovina es un flavivirus que causa una enfermedad viral aguda transmitida por garrapatas del SNC que afecta principalmente a ovejas y al lagópodo escocés. La enfermedad se presenta en todas las Islas Británicas, donde prevalece la garrapata vector, Ixodes ricinus, pero la encefalomielitis ovina es especialmente común en pastos de montaña.
Se han descrito enfermedades en ovejas y cabras indistinguibles de la encefalomielitis ovina causadas por virus similares en Noruega, España, Turquía y Grecia, mientras que en toda Europa se han notificado enfermedades causadas por virus de la encefalitis transmitida por garrapatas que son similares a la encefalomielitis ovina (1, 2). El virus de la encefalitis transmitida por garrapatas se ha reportado en seres humanos del Reino Unido, pero no se ha demostrado que cause enfermedad en las ovejas (2). Se ha reportado tanto la encefalomielitis ovina como la encefalitis transmitida por garrapatas en otras especies, incluidos vacas, cabras, caballos, perros, cerdos, camélidos de América del Sur y jabalíes (1).
La encefalomielitis ovina también se considera zoonótica. Los seres humanos pueden infectarse por picaduras de garrapatas o por exposición a tejidos o instrumentos contaminados con el virus. El riesgo de contraer esta enfermedad aumenta a medida que el cambio climático provoca cambios en los hábitats de las garrapatas (2).
Etiología y transmisión de la encefalomielitis ovina en animales
El virus de la encefalomielitis ovina pertenece a la familia Flaviviridae y forma parte de un complejo de virus muy relacionados antigénicamente que se conocen como encefalitis transmitidas por garrapatas, que están asociados principalmente a la enfermedad en personas y se distribuyen por las zonas templadas del norte. La infección se transmite de forma transestadial (de una etapa de desarrollo a otra) por el vector de la garrapata; no parece haber transmisión transovárica del virus de la encefalomielitis ovina. El ciclo de vida completo de las garrapatas dura 3 años y los casos de encefalomielitis ovina suelen presentarse en otoño y primavera, lo que coincide con las estaciones de alimentación de las garrapatas.
Si bien se han identificado diferentes cepas del virus de la encefalomielitis ovina mediante secuenciación genómica, ninguna parece ser específica de las especies sensibles.
En los rebaños de ovejas, las tasas de mortalidad son del 5 % al 10 % en las ovejas acostumbradas al pasto y del 60 % en el ganado recién introducido. En las granjas donde el virus de la encefalomielitis ovina es endémico, las pérdidas se limitan a animales de <2 años; los adultos suelen ser inmunes a raíz de infecciones previas y los corderos están protegidos durante la primera estación por anticuerpos calostrales. Sin embargo, cuando la enfermedad aparece por vez primera, o tras un lapso de varios años, puede afectar a ovejas de todas las edades.
Las tasas de mortalidad son variables en otras especies, pero tienden a ser altas en el lagópodo escocés. Todas las especies de vertebrados que entran en contacto con garrapatas al acecho pueden quedar parasitadas e infectadas por el virus de la encefalomielitis ovina, pero solo las ovejas y el lagópodo escocés desarrollan títulos de viremia lo suficientemente elevados para transmitir la infección a la garrapata vector. La infección también puede extenderse por contacto con instrumentos o tejidos contaminados.
Las cabras lactantes infectadas pueden excretar virus en la leche, lo cual puede causar una infección mortal en sus cabritos y representar un peligro potencial de salud pública.
Patogenia, hallazgos clínicos y lesiones de la encefalomielitis ovina en animales
El curso de la infección causada por el virus de la encefalomielitis ovina es similar en todas las especies y solo varían la intensidad de la viremia y la frecuencia con la que aparecen los signos clínicos. Tras la inoculación por una garrapata infectada, el virus se replica primero en los tejidos linfoides, lo que da lugar a una viremia durante 1-5 días. Solo los animales con títulos elevados pueden transmitir el virus a las garrapatas.
Durante la viremia, puede haber una reacción febril, pero suele haber ausencia de signos clínicos evidentes hasta que el virus entra en el SNC y empieza a replicarse, aunque la respuesta inmunitaria haya eliminado el virus de los tejidos extraneuronales. La extensión del daño neurológico producto de la replicación viral determina la gravedad de los signos clínicos, desde ninguno (subclínico), pasando por varios grados de disfunción neurológica, hasta la muerte súbita.
Las lesiones histológicas pueden estar presentes tanto si se desarrollan signos clínicos como si no. Los signos clínicos incluyen temblores musculares leves, mordisqueo nervioso, ataxia (particularmente de las extremidades posteriores) que progresa a parálisis posterior, debilidad y colapso; la muerte puede ocurrir entre 1 y 3 días después de la aparición de los signos clínicos. Se cree que el nombre “louping ill” proviene de la antigua palabra escocesa “loup” o brinco, lo que demuestra el signo clínico común (3).
También pueden producirse muertes hiperperagudas con escasas lesiones histológicas presentes. En algunos animales recuperados, puede persistir la paresia o la tortícolis. Todos los animales recuperados son fuertemente inmunes de por vida.
La gravedad de la enfermedad en los animales recién infectados con Anaplasma phagocytophilum (causa de la fiebre transmitida por las garrapatas) aumenta mucho, presumiblemente por los efectos inmunosupresores de este organismo. Los corderos destetados corren un mayor riesgo cuando animales sin exposición, tras la disminución de los anticuerpos calostrales, se trasladan a los pastos de montaña donde se encuentra la garrapata I. ricinus. La patología asociada puede ser compleja y estar asociada con una infección bacteriana y fúngica secundaria, que sería la causa de la elevada mortalidad observada en rebaños no expuestos previamente al virus e introducidos en campos infestados con garrapatas.
No hay lesiones macroscópicas específicas, aunque puede desarrollarse neumonía secundaria. En el examen histológico del SNC, generalmente se observa polioencefalomielitis no supurativa (linfocitaria), caracterizada por infiltración perivascular, neuronofagia, vacuolación citoplasmática y gliosis, con lesiones en todo el encéfalo, pero predominantemente en la médula, la protuberancia, el cerebelo, el mesencéfalo y el tálamo. También se han descrito lesiones en la médula espinal (3).
Diagnóstico de la encefalomielitis ovina en animales
Signos neurológicos ante la exposición a garrapatas y posteriores pruebas confirmatorias
Por lo general, la infección por el virus de la encefalomielitis ovina se presenta solo en animales que han tenido acceso a pastos infestados de garrapatas; sin embargo, el cuadro clínico variable obliga a diferenciarlo de otras afecciones que causan disfunción locomotora o neurológica. Los diagnósticos diferenciales incluyen los siguientes:
Virus de la artritis y encefalitis caprina, neumonía progresiva ovina (maedi-visna) o meningitis supurativa
Polioencefalomalacia (necrosis cortical cerebral)
Toxinas
Tembladera (si animales mayores se ven afectados)
Rabia (cuando esté presente)
La confirmación post mortem de la infección se realiza mediante el examen histológico del encéfalo y el análisis inmunohistoquímico con un anticuerpo monoclonal específico, la detección del virus en el tejido del SNC mediante el ensayo de PCR y las pruebas serológicas.
Se debe fijar el encéfalo entero en solución de formaldehído (solución salina al 10 %) y se han de buscar en las secciones las lesiones características, que pueden proporcionar un diagnóstico presuntivo que se confirma por inmunohistoquímica. Para el diagnóstico de rutina, rara vez se realiza el aislamiento del virus y se ha reemplazado por el ensayo de RT-PCR. Esto requiere que se recoja un trozo de tronco encefálico o médula espinal proximal en un medio de transporte de virus y se envíe a un laboratorio de diagnóstico adecuado.
La medición de anticuerpos neutralizantes séricos e inhibidores de la hemaglutinación también puede ser útil para el diagnóstico y los estudios. La presencia de anticuerpos IgM en el ganado vacuno y ovino, detectada por la prueba de inhibición de la hemaglutinación por comparación con una alícuota inactivada por calor de suero o plasma, proporciona una buena evidencia de que el animal se infectó en los 10 días anteriores.
Tratamiento y control de la encefalomielitis ovina en animales
Sin vacunas o tratamientos específicos
No hay ningún tratamiento específico para la encefalomielitis ovina, pero los cuidados, la alimentación manual, la minimización de los estímulos externos y la sedación pueden resultar útiles.
Una vacuna inactivada propagada por cultivo tisular protegió con éxito a ovejas, ganado vacuno y cabras, pero ya no está disponible, y el desarrollo de una vacuna recombinante está solo en la fase experimental inicial.
Las áreas se consideran de alto riesgo cuando la carga de garrapatas en una oveja es de >20 garrapatas y la prevalencia del virus de la encefalomielitis ovina en el rebaño es del >10 %. En estas áreas de alto riesgo, los corderos solo deben pastar en pastizales infestados de garrapatas siempre que estén protegidos por los anticuerpos maternos que obtienen del calostro. El manejo de ovejas, situación que causa estrés, debe ocurrir principalmente cuando la actividad de las garrapatas es baja, para evitar así las épocas pico de primavera y otoño, cuando las temperaturas son de >7 °C.
Los acaricidas se pueden administrar por inmersión con productos organofosforados o mediante la aplicación tópica de piretroides sintéticos. Si bien los baños de inmersión causarán la muerte inmediata de las garrapatas, conllevan riesgos sustanciales para el operador y el medio ambiente. El uso de ambos métodos de administración de acaricidas evitará la aparición de una resistencia química a las garrapatas. El uso de acaricidas también prevendrá la enfermedad en el lagópodo escocés, que suele criarse en el mismo entorno que las ovejas de zonas montañosas y también son muy susceptibles.
La gestión del hábitat en los páramos, incluido el control de helechos y el cercado para ciervos y ovejas, puede controlar la población de garrapatas (4). No hay ninguna vacuna disponible, aunque vacunas experimentales se encuentran en desarrollo.
Riesgo zoonótico de la encefalomielitis ovina en animales
La infección por el virus de la encefalomielitis ovina en seres humanos puede causar encefalomielitis grave. Los síntomas son bifásicos: pseudogripales iniciales, que son reemplazados 4-5 días más tarde por signos de encefalitis. Las personas se pueden infectar por la picadura de garrapatas infectadas o por contacto con cadáveres infectados, instrumentos cortantes contaminados o partículas del virus en aerosol.
Los casos en humanos son raros; aquellos que están en contacto directo con ovejas infectadas y los que trabajan con el virus corren un mayor riesgo. Se han descrito unos pocos casos de infección natural, la mayoría en personal de laboratorio. Las personas involucradas en el diagnóstico o en la investigación de este virus deben vacunarse con la vacuna humana contra el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas.
Dado que las cabras pueden excretar altas concentraciones de virus en la leche, existe un alto riesgo de transmisión a los seres humanos.
Conceptos clave
La encefalomielitis ovina es una infección viral que a menudo causa encefalitis mortal.
La enfermedad afecta principalmente a las ovejas y al lagópodo escocés, pero puede afectar al ganado vacuno, las cabras, los caballos, los perros, los cerdos, los camélidos de América del Sur y los seres humanos.
Actualmente no hay tratamientos ni vacunas disponibles.
Referencias
Adjadj NR, Veraeke M, Sohier C, Cargnel M, De Regge N. Tick-borne encephalitis virus prevalence in sheep, wild boar and ticks in Belgium. Viruses. 2022;14(11):2362. doi:10.3390/v14112362
Clark JJ, Gilray J, Orton RJ, et al. Population genomics of louping ill virus provide new insights into evolution of tick borne flaviviruses. PLoS Negl Trop Dis. 2020;14(9):e0008133. doi:10.1371/journal.pntd.0008133
Jeffries CL, Masfield KL, Phipps LP, et al. Louping ill virus: an endemic tick-borne disease of Great Britain. J Gen Virol. 2014;95(Pt 5):1005-1014. doi:10.1099/vir.0.062356-0