La malabsorción es un fallo de la digestión y está causada por insuficiencia pancreática exocrina (IPE) o enfermedad del intestino delgado. La diarrea y la pérdida de peso a pesar del aumento del apetito son las características de la hipoabsorción. La medición de la inmunorreactividad similar a la tripsina en suero permitirá detectar la IPE y, si se descarta, la enfermedad del intestino delgado puede investigarse mediante estudios de imagen, midiendo el ácido fólico sérico y las concentraciones de cobalamina y, finalmente, mediante una biopsia intestinal. Sin embargo, están indicados ensayos dietéticos empíricos antes de la biopsia del intestino delgado si el paciente todavía está comiendo. La reposición enzimática es la base del tratamiento de la IPE, y las enfermedades del intestino delgado que no responden a la dieta pueden tratarse con antimicrobianos inmunodepresores.
La hipoabsorción es la captación defectuosa de un constituyente de la dieta que resulta de la interferencia con su digestión o absorción, debido a insuficiencia pancreática exocrina (IPE) o a una enfermedad del intestino delgado.
Las funciones principales del páncreas exocrino y del intestino delgado son la digestión y absorción de nutrientes. Estas se producen en fases secuenciales: digestión intraluminal, digestión y absorción en la mucosa y suministro de nutrientes al organismo. Al interferir con uno o varios de estos procesos, la insuficiencia pancreática y una serie de enfermedades crónicas del intestino delgado causan una hipoabsorción.
Los síndromes de hipoabsorción se han estudiado con mayor detalle en los perros, pero los principios básicos de diagnóstico y tratamiento son relevantes para otras especies. La malabsorción suele producir diarrea, alteración del apetito y pérdida de peso, pero algunos animales (especialmente los gatos) pueden no presentar diarrea manifiesta debido a la capacidad de reserva del colon para almacenar agua.
Fisiología de los síndromes de malabsorción en pequeños animales
Los procesos digestivos normales convierten los nutrientes dietéticos poliméricos (proteínas, polisacáridos y grasas) en formas (principalmente monómeros) que pueden atravesar la superficie luminal (borde en cepillo) de las células epiteliales absorbentes intestinales (es decir, los enterocitos). La mayoría de las enzimas digestivas son secretadas por el páncreas; por lo tanto, al causar mala digestión, la IPE es una de las principales causas de hipoabsorción. Las enzimas del borde en cepillo digieren los oligopéptidos y disacáridos en unidades más pequeñas para facilitar su absorción. Estas enzimas actúan en la superficie del enterocito en asociación con proteínas de transporte para sus productos específicos o en la luz intestinal, donde son liberadas después de la escisión por peptidasas pancreáticas o enzimas liberadas de enterocitos senescentes exfoliados.
Los principales hidratos de carbono digeribles son almidón, glucógeno, sacarosa y lactosa. Su digestión procede de la siguiente manera:
El almidón y el glucógeno son hidrolizados por la amilasa pancreática a los oligosacáridos maltosa, maltotriosa y dextrinas de límite α.
Los oligosacáridos y los disacáridos de la dieta (sacarosa, lactosa) son hidrolizados a monosacáridos por enzimas situadas en el borde en cepillo de los enterocitos.
Los productos finales de la hidrólisis (glucosa, galactosa y fructosa) son transportados activamente hacia el enterocito por procesos mediados por transportadores ligados al sodio, impulsados por una bomba de exportación de sodio-potasio ATPasa.
Dentro de los enterocitos, la glutamina, y no la vía glucolítica, se utiliza como fuente de energía: La glucosa pasa por difusión facilitada a través de una proteína de transporte en la membrana basolateral de los enterocitos por un gradiente de concentración hacia el espacio extracelular, y luego por difusión hacia la circulación venosa portal.
La digestión y absorción proteínicas siguen un patrón similar:
Las enzimas proteolíticas del estómago (pepsina) y del páncreas (tripsina, quimotripsina, elastasa) degradan las proteínas a una mezcla de oligopéptidos de cadena corta, dipéptidos y aminoácidos.
Los oligopéptidos son hidrolizados adicionalmente por las peptidasas del borde en cepillo.
Los dipéptidos y los aminoácidos atraviesan la membrana del borde en cepillo con proteínas portadoras específicas.
Los productos de la digestión de las grasas y las moléculas liposolubles (p. ej., las vitaminas A, D, E y K) no necesitan transportadores específicos para atravesar la barrera de fosfolípidos del borde en cepillo de los enterocitos. Sin embargo, la degradación intraluminal de los trigliéridos es esencial.
La presencia de grasa en el duodeno estimula la liberación de colecistocinina que, a su vez, estimula la secreción de la lipasa pancreática y el vaciado de bilis procedente de la vesícula biliar.
Tras la solubilización de los triglicéridos por las sales biliares, estos son digeridos por la lipasa pancreática a monoglicéridos y ácidos grasos.
En la membrana luminal del enterocito, los monoglicéridos y los ácidos grasos libres se desprenden de la micela y son absorbidos pasivamente por la célula.
Las sales biliares liberadas permanecen en el lumen y finalmente se reabsorben en el íleon y sufren un reciclaje enterohepático.
Una vez en el interior de la célula, los monoglicéridos y los ácidos grasos libres se reesterifican en triglicéridos y se incorporan a los quilomicrones, que posteriormente entran en el vasos quilífero central de la vellosidad, y se incorporan a la circulación venosa a través del conducto torácico.
Los triglicéridos de cadena media (C8–C10) pueden ser absorbidos directamente en la sangre portal, lo que proporciona una ruta alternativa para la captación de grasa en caso de obstrucción linfática, pero algunos entran normalmente en la circulación a través del conducto torácico; en consecuencia, ya no se recomiendan en el tratamiento de la linfangiectasia.
Etiología y fisiopatología de los síndromes de malabsorción en pequeños animales
La hipoabsorción es una consecuencia de la interferencia con los mecanismos responsables de la degradación o absorción de los componentes de la dieta (ver la tabla ).
Agentes de la malabsorción
Localización | Enfermedad | Mecanismo |
|---|---|---|
Luminal | Insuficiencia pancreática exocrina | Falta de enzimas pancreáticas (mala digestión) |
Luminal | Disbiosis del intestino delgado
| Actividad bacteriana: desconjugación de sales biliares, hidroxilación de ácidos grasos, competencia por la cobalamina y los nutrientes |
Mucosa | Enteropatías infecciosas
Enteropatía inflamatoria crónica
Infiltración neoplásica | Daño de la mucosa: inflamación, defectos del borde en cepillo, alteración de la función de los enterocitos, reducción de la superficie |
Mucosa | Atrofia de las vellosidades | Reducción de la superficie, enterocitos inmaduros debido a un aumento del recambio celular con una reducción de la expresión enzimática del borde en cepillo |
Mucosa | Deficiencias hereditarias y adquiridas de las enzimas del borde en cepillo | Deficiencia de lactasa, enfermedad difusa de intestino delgado |
Posmucosa | Linfangiectasia | La obstrucción linfática altera la liberación de quilomicrones |
Posmucosa | Vasculitis, hipertensión portal | Suministro deficiente |
Las enfermedades que alteran la síntesis o la secreción de las enzimas pancreáticas digestivas provocan una mala digestión con la consiguiente malabsorción, de modo que el resultado final es el mismo.
Un síndrome importante es la IPE, que se produce si hay una pérdida de aproximadamente el 85 %-90 % de la masa pancreática exocrina. La IPE se caracteriza por mala digestión e hipoabsorción grave del almidón, las proteínas y, sobre todo, las grasas. También puede observarse hipoabsorción de grasas con deficiencia de sales biliares intraluminales secundaria a una enfermedad hepática colestática o a una obstrucción biliar extrahepática.
En los perros, la IPE se debe con mayor frecuencia a la atrofia acinar. La pancreatitis crónica terminal es menos común y se presenta en animales de edad avanzada; la hipoplasia pancreática es una causa congénita poco frecuente. La IPE canina suele complicarse con una disbiosis secundaria del intestino delgado (alteración de la microbiota intestinal), que altera aún más la digestión y absorción de nutrientes. La IPE es relativamente poco frecuente en gatos y se debe sobre todo a pancreatitis crónica.
Los efectos intraluminales de las bacterias pueden tener consecuencias importantes; la disbiosis del intestino delgado es una consecuencia común de la IPE y de la enfermedad del intestino delgado. También puede ser causada por cambios en la dieta y el uso de antimicrobianos. La desconjugación bacteriana de las sales biliares interfiere con la formación de micelas, causando la malabsorción lipídica. Las sales biliares desconjugadas y la hidroxilación bacteriana de los ácidos grasos exacerban la diarrea al estimular la secreción colónica.
La enfermedad del intestino delgado puede causar hipoabsorción al disminuir el número o la función de los enterocitos individuales. Las enfermedades difusas de la mucosa del intestino delgado pueden provocar una disminución de la actividad de las enzimas del borde en cepillo, una disminución de la actividad de las proteínas transportadoras, una disminución de la superficie de absorción de la mucosa e interferencia con el transporte final de nutrientes a la circulación.
La pérdida de peso puede verse agravada por la reducción de la ingestión de nutrientes debido a la inapetencia en las enfermedades inflamatorias o neoplásicas graves.
Además, con la hipoabsorción de nutrientes, los fuertes efectos osmóticos intraluminales disminuyen la absorción intestinal y colónica de agua y electrolitos, lo que resulta en diarrea. Esta respuesta puede agravarse si la lesión de la mucosa se acompaña de una inflamación intestinal que puede provocar un aumento de la secreción intestinal y la exudación de líquido.
Los cambios histológicos en las enteropatías inflamatorias crónicas (p. ej., la atrofia de las vellosidades y la infiltración de células inflamatorias) indican la existencia de una enfermedad intestinal, pero no identifican la causa subyacente. Por ejemplo, la enteritis linfoplasmocitaria puede tener un patrón de respuesta común de la mucosa intestinal a diferentes agentes provocadores, particularmente antígenos microbianos o dietéticos. En muchos casos, no se puede identificar la causa subyacente, excepto por la respuesta a los ensayos de tratamiento empírico. Por lo tanto, las posibles causas de inflamación de la mucosa en enteropatías crónicas son la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (EII), los patógenos entéricos (por ejemplo, Giardia, Histoplasma, Pythium), la sensibilidad dietética y la neoplasia intestinal (por ejemplo, linfosarcoma).
Los defectos adquiridos en el borde en cepillo pueden estar presentes en enfermedades generalizadas del intestino delgado. Sin embargo, la principal deficiencia hereditaria de enzimas del borde en cepillo que se notifica, cuando no hay anomalías histológicas, es una deficiencia relativa de lactasa en los gatos. Su actividad de la lactasa disminuye después del destete, y pueden volverse intolerantes a la lactosa. Tanto en perros como en gatos, la intolerancia a la lactosa también puede presentarse secundariamente a una lesión inespecífica del borde en cepillo, razón por la cual debe evitarse la alimentación con productos lácteos a los animales con diarrea.
Se podría observar obstrucción posmucosa con obstrucción linfática (especialmente linfangiectasia) y afectación vascular (hipertensión portal, vasculitis). La linfangiectasia intestinal provoca la pérdida de proteínas en el intestino, así como una grave hipoabsorción de grasas, ya que la rotura de los vasos quilíferos deja escapar lipoproteínas y quilomicrones.
Por lo general, en la hipoabsorción se ven afectados varios nutrientes y, en consecuencia, se produce diarrea; la hipoabsorción de un solo ingrediente sin ningún signo GI es rara (p. ej., hipoabsorción selectiva hereditaria de cobalamina [síndrome de Imerslund-Gräsbeck] en Schnauzers gigantes, Pastores australianos, Beagles y Border collies). La gran capacidad de absorción del colon puede prevenir la diarrea manifiesta en algunos animales (especialmente los gatos), a pesar de la pronunciada hipoabsorción y la pérdida de peso.
Pros y contras
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Hallazgos clínicos de los síndromes de malabsorción en pequeños animales
Los signos clínicos de malabsorción son principalmente el resultado de la falta de ingesta de nutrientes y la pérdida en las heces. La causa principal, la duración y la gravedad del daño en la mucosa determinan la gravedad de los signos clínicos, que suelen incluir diarrea crónica, pérdida de peso y alteración del apetito (anorexia o polifagia). Sin embargo, la ausencia de diarrea no descarta la posibilidad de enfermedad GI grave.
Puede haber una pérdida de peso notable, aunque el animal presente un apetito voraz, que a veces se caracteriza por coprofagia y pica. Los animales con hipoabsorción suelen estar bien y hambrientos, a no ser que exista inflamación, neoplasia o hipoproteinemia graves.
Entre los signos clínicos inespecíficos se podrían incluir deshidratación, anemia por enfermedad crónica o pérdida de sangre del intestino delgado y ascitis o en casos de hipoproteinemia.
A veces se pueden palpar asas intestinales engrosadas o nódulos linfáticos mesentéricos agrandados, especialmente en gatos.
Diagnóstico de los síndromes de malabsorción en pequeños animales
Descartar otras causas de signos clínicos
Realizar pruebas complementarias, biopsia intestinal y ensayos de tratamiento empírico.
La diarrea crónica y la pérdida de peso son signos clínicos inespecíficos comunes a una variedad de enfermedades sistémicas y metabólicas, así como a la hipoabsorción, aunque las enfermedades sistémicas suelen causar anorexia. En perros y gatos con signos clínicos sugestivos de hipoabsorción es necesario efectuar un estudio diagnóstico detallado para descartar la relación con una posible enfermedad sistémica o metabólica subyacente. Un diagnóstico preciso también es importante para seleccionar el tratamiento y evaluar el pronóstico.
El diagnóstico de la enfermedad del intestino delgado es difícil debido a las limitaciones de los procedimientos rutinarios de cribado, la necesidad de realizar una biopsia en muchos casos y, con frecuencia, la ausencia de cambios histológicos patognomónicos.
Antecedentes de síndrome de hipoabsorción
Los antecedentes alimentarios son especialmente importantes porque pueden sugerir una intolerancia, indiscreción o sensibilidad dietética específica. La diarrea del intestino delgado y grueso se puede distinguir por una serie de características (consulte la tabla Diferenciación de la diarrea del intestino delgado de la del intestino grueso).
Distinguir la diarrea de intestino delgado de la de intestino grueso es útil para identificar diagnósticos diferenciales y decidir de dónde tomar las biopsias. La sospecha de enfermedad del intestino grueso en perros podría evaluarse mediante una biopsia colonoscópica. Sin embargo, la enfermedad difusa es más común, y si los signos clínicos de la enfermedad del intestino grueso se acompañan de pérdida de peso, grandes volúmenes de heces o hipocobalaminemia, es casi seguro que existe una enfermedad concurrente del intestino delgado.
Examen físico en el síndrome de hipoabsorción
Debe hacerse una exploración física completa. La palpación abdominal es esencial para identificar anomalías, y el examen rectal es necesario incluso cuando no se sospecha de una enfermedad del intestino grueso, tanto para proporcionar una muestra fecal como para identificar una hemorragia gastrointestinal no descrita previamente.
En gatos de mediana edad a mayores, se debe palpar la tiroides con cuidado (y analizar la T4 sérica), ya que los signos clínicos de hipertiroidismo pueden parecerse mucho a los de la hipoabsorción intestinal primaria.
Base de datos mínima en el síndrome de hipoabsorción
La evaluación inicial debe incluir una base de datos mínima (hemograma completo, perfil bioquímico, análisis de orina, examen fecal) para descartar una enfermedad no gastrointestinal.
Deben descartarse los trastornos endocrinos, incluidos el hipoadrenocorticismo (en el perro) y el hipertiroidismo (en el gato).
Entre los signos hemáticos en la enfermedad del intestino delgado, a veces se incluyen los siguientes:
Anemia por pérdida crónica de sangre (microcítica, hipocrómica) o por inflamación crónica (normocítica, normocrómica).
Neutrofilia y/o monocitosis asociadas a la inflamación intestinal, enteropatías infecciosas o neoplasias.
Eosinofilia asociada con parasitosis y enteritis eosinofílica.
Linfopenia asociada a linfangiectasia intestinal y a un leucograma de estrés en perros.
La linfocitosis (o incluso un recuento normal de linfocitos) en un perro enfermo plantea la sospecha de hipoadrenocorticismo.
Pros y contras
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Las pruebas bioquímicas y los análisis de orina ayudan a excluir las enfermedades sistémicas que causan diarrea crónica, sobre todo el hipoadrenocorticismo, las nefropatías hipoproteinemiantes, la enfermedad renal crónica y la enfermedad hepática.
La hipoproteinemia suele ser secundaria a la enteropatía hipoproteinemiante (EPP) y ocurre con más frecuencia en perros que en gatos. En la mayoría de los casos de EPP, las concentraciones séricas de albúmina y globulina son bajas, pero una concentración baja de albúmina por sí sola no la excluye. Esporádicamente, se observa hiperglobulinemia e hipoalbuminemia en la EII y la neoplasia.
Las enzimas hepáticas (ALT, AST) pueden estar elevadas como consecuencia del aumento de la permeabilidad intestinal, lo que permite que lleguen más antígenos al hígado; en estos casos se debe realizar una prueba de estimulación de ácidos biliares y una ecografía para descartar una enfermedad hepática primaria. Sin embargo, los gatos pueden tener EII concurrente y colangitis (triaditis).
La actividad de las enzimas colestásicas (ALP, GGT) tiende a estar elevada en la enfermedad biliar y pancreática.
El análisis de orina es importante para descartar las causas renales de hipoalbuminemia y/o enfermedad renal. Sin embargo, a veces ambas coexisten (por ejemplo, la EPP familiar y la nefropatía hipoproteinemiante de los Soft coated Wheaten terriers).
La hipocolesterolemia puede desarrollarse con la malabsorción de grasas y es más notable en la linfangiectasia.
El análisis fecal puede revelar grasa, fibras musculares no digeridas o almidón. Son pruebas indirectas de hipoabsorción, pero son hallazgos inespecíficos. El análisis fecal está indicado principalmente para la identificación de agentes infecciosos:
Las heces deben examinarse en busca de huevos y ooquistes de endoparásitos (especialmente anquilostomas y Giardia en perros, y Tritrichomonas y Giardia en gatos). Los ooquistes de Giardia pueden detectarse usando una serie de flotaciones fecales en sulfato de cinc o un ensayo SNAP o ELISA disponible comercialmente. La última es más fácil de realizar y su sensibilidad es mejor que la flotación fecal realizada por personal sin experiencia. Por lo general, Tritrichomonas causa colitis en gatos en lugar de hipoabsorción y se diagnostica mejor mediante ensayo de PCR. La evaluación citológica de los raspados rectales podría revelar organismos de Histoplasma. Cryptosporidium es una causa rara de malabsorción y se identifica mejor en las heces por inmunofluorescencia.
Se pueden aislar bacterias potencialmente patógenas (incluidos Salmonella y Campylobacter) mediante cultivo de heces. Sin embargo, el aislamiento de las bacterias patógenas no es una prueba concluyente de causalidad, ya que estos microorganismos pueden encontrarse en las heces de animales clínicamente normales. La especiación de las cepas aisladas de Campylobacter mediante ensayo de PCR permite distinguir C. jejuni, patógena, de C. upsaliensis, comensal más común y probable. Algunas Escherichia coli son patógenos potenciales, pero para su diagnóstico se necesitan técnicas moleculares que identifiquen los genes que codifican los determinantes de patogenia.
Descartes específicos en el síndrome de hipoabsorción
Una vez que se han eliminado las causas dietéticas, sistémicas, parasitarias e infecciosas obvias de la diarrea crónica del intestino delgado, el siguiente paso es la diferenciación de las causas específicas de hipoabsorción no relacionadas con el intestino delgado:
En perros, se debe descartar la IPE antes de investigar las causas de hipoabsorción en el intestino delgado. El diagnóstico de la IPE es relativamente sencillo, mientras que el de las enfermedades del intestino delgado es más complejo. El ensayo de inmunorreactividad similar a la tripsina (TLI) sérica es una prueba muy sensible y específica, y debe utilizarse para el diagnóstico de la IPE. Esta prueba mide el tripsinógeno, parte del cual se suele escapar del páncreas a la sangre, proporcionando así una evaluación indirecta del tejido pancreático funcional. En la IPE, el tejido exocrino funcional está gravemente agotado y las concentraciones séricas de TLI son extremadamente bajas, lo que distingue claramente la IPE de otras causas de hipoabsorción. Esta prueba requiere una muestra de suero obtenida después de 12 horas de ayuno. Se dispone de pruebas de TLI caninas y felinas específicas para cada especie.
El hipoadrenocorticismo y el hipoadrenocorticismo atípico en perros se pueden descartar al encontrar un cortisol basal >55 nmol/l o mediante una prueba de estimulación con ACTH.
El hipertiroidismo en gatos debe excluirse midiendo las concentraciones séricas de T4 total.
Pruebas serológicas para la leucemia felina y los virus de la inmunodeficiencia felina también deberían hacerse en los gatos, no solo porque ambos pueden causar diarrea crónica secundaria, sino también porque son factores pronósticos importantes.
Toma de imágenes en el síndrome de hipoabsorción
La radiografía y la ecografía deberían ser consideradas pruebas complementarias.
Cuando está indicado por signos clínicos o palpación abdominal anómala, la radiografía simple se usa para identificar afecciones quirúrgicas y para proporcionar pistas sobre la naturaleza de cualquier enfermedad del intestino delgado. La radiografía abdominal puede identificar cuerpos extraños, obstrucciones intestinales y masas, pero es más útil cuando hay vómitos o se detectan anomalías palpables.
La tomografía computarizada proporciona mayor detalle de todas las estructuras abdominales, pero a menudo no está disponible.
La ecografía es una parte importante de la investigación de la mayor parte de enfermedades que afectan al intestino delgado. En la ecografía se pueden observar cambios compatibles con pancreatitis, pero la imposibilidad de encontrar el páncreas es una forma poco fiable de diagnosticar la IPE. La ecografía puede medir el grosor y la estratificación de la pared intestinal, y el diámetro luminal, y detectar otras lesiones intestinales (p. ej., masas o intususcepción), linfadenopatía mesentérica (en neoplasias y enteropatías inflamatorias) y anomalías en otros órganos. Un engrosamiento de la pared del intestino delgado con pérdida de capas puede hacer sospechar de neoplasia. Las estrías de la mucosa se han asociado con la dilatación linfática.
Folato y cobalamina séricos en el síndrome de hipoabsorción
El análisis de las concentraciones séricas de folato y cobalamina (vitamina B12) puede ser una prueba inicial útil en la evaluación de la enfermedad del intestino delgado. El folato es absorbido principalmente por el intestino delgado proximal (yeyuno), mientras que la cobalamina es absorbida por el intestino delgado distal (íleon). Como resultado, las concentraciones séricas de folato pueden disminuir en las enfermedades proximales del intestino delgado, las concentraciones séricas de cobalamina pueden disminuir en las enfermedades distales del intestino delgado, y ambas pueden disminuir en las enteropatías difusas.
Además, la disbiosis puede dar lugar a hipocobalaminemia e hiperfolatemia concurrentes debido a la utilización de cobalamina y a la producción de folato por parte de las bacterias intestinales. Otros factores (por ejemplo, la gravedad, extensión y duración de una anomalía de la mucosa, la ingesta alimentaria y la administración de suplementos vitamínicos) también influyen en estas concentraciones.
La hipocobalaminemia se asocia particularmente con la enfermedad inflamatoria intestinal y el linfoma alimentario y da lugar a cambios metabólicos, incluida la acidemia metilmalónica, que puede dar lugar a anorexia. Las concentraciones subnormales de cobalamina son una indicación para la administración de suplementos.
Marcadores de enteropatías hipoproteinemiantes e inflamación del intestino delgado en el síndrome de hipoabsorción
La administración IV de albúmina marcada con 51Cr (o 51CrCl3 para marcar la albúmina endógena) se ha utilizado históricamente para documentar la EPP en perros. La medición de la excreción fecal de 3 días de este marcador radiactivo proporciona una estimación de la albúmina marcada y, por tanto, de la pérdida de proteínas en la luz intestinal. Sin embargo, su uso es muy limitado debido a la necesidad de un marcador radiactivo.
Una práctica alternativa es la medición del inhibidor de la α-1 proteinasa en las heces. Esta proteína plasmática se pierde en la luz intestinal junto con la albúmina, pero a diferencia de esta, es una antiproteína y se excreta en las heces esencialmente intacta. Se han desarrollado ensayos específicos para cada especie, sin embargo, solo se dispone de un ensayo canino y solo en los EE. UU. Se requieren tres muestras fecales frescas pasadas por evacuación espontánea; cualquier sangrado GI invalida el resultado.
La inflamación intestinal puede identificarse indirectamente por el aumento de la proteína C reactiva sérica. No se dispone fácilmente de una prueba más específica que mida la calprotectina fecal.
En muchas situaciones estas pruebas no se realizan y se sospecha de EPP por la presencia de panhipoproteinemia en un animal con sospecha de enfermedad gastrointestinal, cuando se han descartado otras causas de hipoalbuminemia (como la nefropatía hipoproteinemiante o la disfunción hepática).
Ensayos de tratamiento empíricos en el síndrome de hipoabsorción
La biopsia intestinal a menudo identifica enteropatías inflamatorias crónicas, pero rara vez la causa de la inflamación. Aunque podría ser idiopática (es decir, EII) y requerir inmunodepresión, las infecciones parasitarias, las enteropatías que responden a la dieta y la diarrea que responde a los antibióticos podrían mostrar cambios histológicos similares. Por lo tanto, los ensayos empíricos secuenciales de antiparasitarios (es decir, un curso de 3 días de fenbendazol a 50 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas) y los ensayos de dieta están indicados antes de la biopsia si no hay criterios que causen preocupación.
Para evitar el uso inadecuado de antimicrobianos y el desarrollo de resistencia, los ensayos empíricos de antimicrobianos antes de la biopsia se reservan para aquellos pacientes en los que se sospecha diarrea sensible a los antibióticos (por ejemplo, Pastores alemanes jóvenes). Además, podrían considerarse otros métodos de modulación de la microbiota (por ejemplo, a través de la dieta, los probióticos y, potencialmente, el trasplante de microbiota fecal [TMF]) en lugar de los antimicrobianos. La anorexia, la palpación abdominal o diagnóstico por imagen anormal, la hipoproteinemia grave y la hemorragia gastrointestinal son todas indicaciones para proceder a la biopsia.
Para un ensayo de dieta de exclusión, a menudo se prefieren las dietas hidrolizadas o las dietas proteicas novedosas a las dietas fácilmente digeribles. La remisión se logra con mayor frecuencia y el tiempo hasta la recaída es más largo. Sin embargo, las dietas hidrolizadas pueden ser menos apetitosas, no están equilibradas para el crecimiento de los animales jóvenes y no tienen una formulación palatable (muchas de ellas son croquetas secas). Curiosamente, los estudios de seguimiento tras una resolución clínica exitosa con una dieta hidrolizada no muestran resolución de los cambios histológicos.
Biopsia intestinal en el síndrome de hipoabsorción
El diagnóstico definitivo de algunas enfermedades crónicas del intestino delgado (como la EII) incluye en última instancia el examen histológico de las biopsias intestinales tomadas por endoscopia o laparotomía. Sin embargo, no está justificado hacer una biopsia si hay remisión clínica con un tratamiento empírico previo.
El examen histológico de las muestras de biopsia intestinal puede identificar cambios morfológicos de inflamación intestinal (incluidas enteritis linfoplasmocitaria y enteritis eosinofílica), linfangiectasia intestinal, atrofia de las vellosidades y neoplasia intestinal. La descripción de las anomalías morfológicas puede proporcionar valores de referencia para evaluar la respuesta al tratamiento si son posibles las biopsias secuenciales, aunque la remisión clínica no siempre cursa con la resolución de los cambios. Las anomalías morfológicas también pueden aportar información pronóstica, ya que las enteropatías más graves suelen ser más difíciles de tratar.
La endoscopia es mínimamente invasiva y permite la visualización de la mucosa y la obtención de muestras de biopsia dirigida (ver imágenes de intestino delgado, y con ). Sin embargo, las biopsias endoscópicas de la mucosa no ofrecen una representación adecuada de la enfermedad más profunda y se limitan a las partes del intestino delgado (duodeno, íleon) que se pueden visualizar mediante gastroscopia y colonoscopia. La biopsia endoscópica es preferible inicialmente porque el riesgo de dehiscencia de la herida quirúrgica intestinal puede exceder el 10 % en pacientes debilitados, desnutridos o hipoproteinémicos.
Imagen endoscópica de enteritis linfoplasmocitaria en un perro con malabsorción.
Cortesía del Dr. Edward J. Hall.
La cirugía es la opción preferida si existe preocupación por una enfermedad más profunda o extraintestinal o se ha identificado una lesión focal. Debido a los riesgos asociados con las enterotomías, los ensayos de tratamiento empírico por lo general se realizan primero a menos que se haya identificado una afección quirúrgica (p. ej., una lesión focal, una obstrucción parcial) mediante palpación o imagenología. Si se realiza una laparotomía y no existe una lesión focal macroscópica, se deben tomar múltiples muestras de biopsia longitudinal elíptica del duodeno, yeyuno e íleon. Los nódulos linfáticos mesentéricos deben ser biopsiados y otros órganos examinados.
Sin embargo, ciertos trastornos de hipoabsorción pueden mostrar anomalías mínimas o no evidentes, a pesar de la considerable interferencia con la función intestinal. No obstante, las descripciones histológicas por sí solas proporcionan poca información, como la posible etiología o los mecanismos subyacentes del daño, que ayudaría con el tratamiento eficaz y la determinación del pronóstico. Además, la incoherencia en las descripciones histológicas entre los anatomopatólogos es un problema reconocido para lograr un diagnóstico definitivo. Sin embargo, el Grupo de Normalización GI de la Asociación Mundial de Veterinarios de Pequeños Animales ha publicado una plantilla descriptiva como base para aumentar la concordancia (1).
Tratamiento de los síndromes de malabsorción en pequeños animales
Tratar los trastornos primarios (por ejemplo, IPE si está presente).
Agregar cambios en la dieta si es necesario y abordar las complicaciones.
El tratamiento de la hipoabsorción implica tratar la causa primaria (si se identifica) junto con terapia dietética, modificación del microbioma (prebióticos, probióticos y manipulación dietética) y el tratamiento de cualquier complicación (p. ej., suplementación con cobalamina para la hipocobalaminemia).
Modificación de la dieta en el síndrome de hipoabsorción
Cuidados de apoyo en el síndrome de hipoabsorción
Probióticos y prebióticos. Los prebióticos son fibras digestibles que fomentan el crecimiento de un microbioma sano. Los probióticos son organismos vivos que confieren un beneficio para la salud del huésped cuando se administran en cantidades adecuadas. La evidencia de la eficacia de los probióticos en las enteropatías crónicas es en gran medida escasa, sin embargo, hipotéticamente ayudan a restaurar el microbioma normal y disminuyen la inflamación intestinal.
Suplementación con cobalamina y folato. Ver tratamiento y control de la enteropatía crónica.
Antidiarreicos. Las suspensiones orales a base de caolín y pectina pueden ayudar a solidificar la diarrea, pero solo tratan los signos clínicos. Del mismo modo, los opioides (por ejemplo, la loperamida) solo proporcionan un alivio temporal de los signos clínicos al modificar la motilidad y disminuir la secreción del intestino delgado. Tenga en cuenta que la loperamina no debe utilizarse en perros con polimorfismos genéticos ABCB1-δ conocidos (Collies, Pastores de Shetland, Pastores australianos).
Tratamientos específicos en el síndrome de hipoabsorción
El tratamiento eficaz de la IPE y de la enfermedad del intestino delgado depende de la naturaleza del trastorno. Sin embargo, la terapia puede ser provisional cuando no se ha hecho un diagnóstico específico.
Insuficiencia pancreática exocrina. El tratamiento de la IPE en perros es relativamente sencillo e incluye la modificación de la dieta y la sustitución de las enzimas pancreáticas por enzimas exógenas.
A menudo se recomienda una dieta baja en fibra que contenga niveles moderados de grasa o grasa altamente digerible, carbohidratos muy digeribles y proteínas de alta calidad. Sin embargo, en muchos perros y en la mayoría de los gatos es adecuada una dieta comercial estándar de buena calidad. A menudo se utilizan dietas altamente digeribles y bajas en residuos.
El tratamiento de la IPE en perros requerirá la suplementación de por vida con extracto pancreático en cada comida. Los extractos en polvo (1 cucharadita/10 kg) son preferibles a los comprimidos, cápsulas y la mayoría de las preparaciones con recubrimiento entérico, y deben mezclarse con los alimentos, no administrarse directamente en la cavidad oral, ya que estos suplementos causarán erosión de la mucosa. Como alternativa, se puede utilizar páncreas fresco o fresco-congelado (100 g/comida para un Pastor alemán adulto). Sin embargo, los productos crudos pueden estar contaminados con patógenos bacterianos y otros agentes infecciosos.
Pros y contras
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El tratamiento de IPE en gatos es similar al de los perros, pero casi invariablemente se requiere suplementación con cianocobalamina.
La respuesta a la terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas puede ser mala y pueden ser necesarios tratamientos complementarios:
Se podría sospechar una disbiosis secundaria. Se podría considerar el tratamiento simultáneo con probióticos o TMF para abordar la disbiosis.
Los supresores de la acidez (p. ej., bloqueantes de los receptores 2, como la cimetidina o la ranitidina, o inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol) pueden administrarse 20 minutos antes de una comida para inhibir la secreción de ácido y minimizar la degradación ácida de las enzimas del extracto pancreático, pero son caros y su valor es cuestionable.
Las concentraciones séricas de cobalamina suelen disminuir en perros y gatos con IPE. Se puede administrar suplementación con cobalamina (por vía subcutánea u oral).
EII: Ver tratamiento y control de la enteropatía crónica.
Linfangiectasia. Ver tratamiento y control de la enteropatía crónica.
Causas infecciosas. La giardiasis se puede tratar con metronidazol o fenbendazol, y la histoplasmosis se puede tratar con un tratamiento antimicótico adecuado (como itraconazol con o sin anfotericina B).
Neoplasia intestinal. El tratamiento del linfoma alimentario implica un régimen de quimioterapia apropiado, pero la respuesta es muy escasa en perros y mala en gatos con formas linfoblásticas. En gatos, el tratamiento del linfoma velloso de células pequeñas con prednisona oral y clorambucilo ha proporcionado una remisión prolongada.
Los tumores sólidos del intestino delgado (p. ej., adenocarcinoma) suelen producir signos clínicos de obstrucción intestinal y hemorragia con diarrea más que hipoabsorción. Se tratan primariamente mediante resección quirúrgica.
Pronóstico de los síndromes de malabsorción en pequeños animales
El pronóstico en casos de hipoabsorción es bueno si existe una solución simple (por ejemplo, en un estudio retrospectivo, el 60 % de los casos de IPE respondieron bien al tratamiento de reemplazo enzimático y el 17 % tuvieron una respuesta parcial) (2, 3). La inflamación intestinal grave, enfermedad neoplásica, pérdida de peso grave, hipoalbuminemia y ascitis (EPP), anorexia, concentración elevada de lipasa pancreática e hipocobalaminamia tienen un pronóstico más desfavorable. Se informa que más del 50 % de los perros con EPP han fallecido en los 12 meses posteriores al diagnóstico (4, 5, 6).
Conceptos clave
La hipoabsorción está causada por una enfermedad exocrina, pancreática o del intestino delgado, y provoca diarrea y pérdida de peso, incluso si se produce polifagia.
La anamnesis, la exploración física y una base de datos mínima de laboratorio ayudan a descartar causas no GI de diarrea.
Antes de investigar directamente la enfermedad del intestino delgado, se debe descartar la insuficiencia pancreática, el hipoadrenocorticismo en perros y el hipertiroidismo en gatos.
Las deficiencias séricas de folato y cobalamina son marcadores de enfermedad del intestino delgado e indicaciones para la suplementación vitamínica.
Se recomienda un ensayo con dieta hidrolizada antes de la biopsia intestinal si el paciente está comiendo y no se encuentra mal.
Para más información
Global nutrition guidelines. World Small Animal Veterinary Association.
Comparative Gastroenterology Society. Texas A&M Veterinary Medicine & Biomedical Sciences.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas con respecto a la hipoabsorción en perros, gatos y caballos.
Referencias
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Cridge H, Williams DA, Barko PC. Exocrine pancreatic insufficiency in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc. 2023;262(2):246-255. doi:10.2460/javma.23.09.0505
Batchelor DJ, Noble PJ, Taylor RH, Cripps PJ, German AJ. Prognostic factors in canine exocrine pancreatic insufficiency: prolonged survival is likely if clinical remission is achieved. J Vet Intern Med. 2007;21(1):54–60. doi:10.1892/0891-6640(2007)21[54:pficep]2.0.co;2
Allenspach K, Iennarella-Servantez C. Canine protein losing enteropathies and systemic complications. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2021;51(1):111-122. doi:10.1016/j.cvsm.2020.09.010
Craven MD, Washabau RJ. Comparative pathophysiology and management of protein-losing enteropathy. J Vet Intern Med. 2019;33(2):383-402. doi:10.1111/jvim.15406
Allenspach K, Rizzo J, Jergens AE, Chang YM. Hypovitaminosis D is associated with negative outcome in dogs with protein losing enteropathy: a retrospective study of 43 cases. BMC Vet Res. 2017;13(1):96. doi:10.1186/s12917-017-1022-7
