Descripción general de los trastornos del metabolismo del fósforo en animales

En los animales domésticos, se producen varios trastornos del metabolismo del fósforo. Estos incluyen hiperfosfatemia, hipofosfatemia y hemoglobinuria posparto.

El fósforo (P) es un macromineral con una gran cantidad de funciones biológicas importantes. Además de ser esencial para la estabilidad estructural de huesos y dientes, membranas celulares (fosfolípidos) y moléculas de ácidos nucleicos, el fósforo desempeña un papel importante en la actividad metabólica, como el metabolismo energético y de los carbohidratos, que depende inherentemente de la capacidad de fosforilar metabolitos intermediarios y almacenar la energía liberada durante la oxidación en enlaces fosfato de alta energía, como el ATP o la fosfocreatina.

El fósforo es un componente integral del 2,3-DPG, un compuesto que regula la liberación de oxígeno de la hemoglobina y, por lo tanto, es fundamental para el suministro de oxígeno a los tejidos. El fósforo inorgánico (fosfato, PO ₄ o Pi) también es un amortiguador importante en la orina para las especies monogástricas y en el líquido ruminal para los rumiantes.

En el cuerpo, el fósforo se encuentra como un fosfato inorgánico estable (Pi), como un éster de fosfato orgánico o como un fosfolípido. Con mucho, la fracción más grande del fósforo corporal (aproximadamente el 85 % del fósforo corporal total) se deposita en el esqueleto como fosfato de calcio e hidroxiapatita. El fósforo almacenado en el hueso es metabólicamente inerte. Sin embargo, se puede movilizar fácilmente en estados de deficiencia de fósforo.

El resto del fósforo en el cuerpo forma la reserva de fósforo con actividad metabólica, que se encuentra predominantemente en el espacio intracelular (ICS, intracellular space) (aproximadamente el 14 %). Menos del 1 % del fósforo corporal total se encuentra en el espacio extracelular (ECS, extracellular space), que incluye la sangre, el suero o el plasma. En el ECS, el fósforo está presente como Pi o como fosfolípidos. El Pi extracelular se encuentra en gran parte (aproximadamente el 85 %) ionizado (ya sea H₂PO₄^– o HPO₄^2-), mientras que aproximadamente el 10 % está unido a proteínas y el 5 % está complejado con otros minerales como el calcio o el magnesio (1).

Los trastornos del metabolismo del fósforo pueden ser causados por alteraciones directamente relacionadas con la homeostasis del fósforo (alteraciones primarias del equilibrio del fósforo) o por dolencias que no están inmediatamente relacionadas con el equilibrio del fósforo, pero que implican alteraciones secundarias del equilibrio del fósforo. La alteración primaria más común del equilibrio de fósforo es causada por dietas con un contenido insuficiente de fósforo, como en los rumiantes que pastan en suelos áridos y deficientes en fósforo.

La forma más común de alteración secundaria del metabolismo del fósforo es la anorexia prolongada, que a menudo se observa en pacientes con enfermedades crónicas. Otras dolencias que conducen a trastornos secundarios del equilibrio del fósforo son el hiperparatiroidismo primario, el hiperparatiroidismo renal secundario, las alteraciones del equilibrio del calcio y otras afecciones asociadas con la osteodistrofia.

Las alteraciones del metabolismo del fósforo también pueden caracterizarse como crónicas y agudas. La cronicidad se refiere a la duración de la presencia de la causa subyacente, mientras que la agudeza se relaciona con la aparición de signos clínicos, que podrían no coincidir con la duración de la alteración del equilibrio del fósforo.

Los signos clínicos típicos de alteraciones crónicas del equilibrio del fósforo son mal estado general, retraso en el desarrollo y crecimiento de los animales jóvenes, deformidades óseas, anorexia y pica. Las afecciones clasificadas como trastornos agudos del equilibrio del fósforo incluyen la hemoglobinuria posparto y el síndrome de la vaca caída hipofosfatémica en el ganado bovino. Estas condiciones suelen estar presentes en las vacas lecheras al inicio de la lactancia. Sin embargo, en general se considera que es necesario un período de privación de fósforo antes del parto para que se manifieste la enfermedad. Se presume que el aumento repentino de la pérdida de fósforo a través de la glándula mamaria al principio de la lactancia supera la capacidad de contrarregulación de una vaca con deficiencia previa de fósforo, pero clínicamente sana.

El diagnóstico de los trastornos del metabolismo del fósforo resulta complicado, ya que actualmente no existe ningún parámetro clínico o bioquímico sanguíneo que permita identificar inequívoca de los individuos afectados. En medicina veterinaria, es una práctica habitual diagnosticar los trastornos del equilibrio del fósforo mediante la medición de la concentración de Pi en sangre. Sin embargo, este parámetro solo proporciona una estimación aproximada de la absorción de fósforo a partir del alimento poco antes de la toma de muestra. Tiene poco valor diagnóstico para evaluar el estado de varios tejidos o el balance total de fósforo del cuerpo.

La mayoría de las afecciones que generalmente se consideran causadas por una alteración del metabolismo del fósforo, incluidas la hemoglobinuria posparto, el decúbito hipofosfatémico en rumiantes o la anorexia y pica, se han relacionado con una alteración del balance del fósforo y, más específicamente, con la hipofosfatemia, sobre la base de la observación empírica. Cabe destacar que muchas de estas condiciones no pudieron reproducirse experimentalmente, y aún no se ha dilucidado un mecanismo subyacente plausible, para los signos clínicos observados, que esté asociado con una alteración del equilibrio de fósforo.