Enfermedades nutricionales de las cabras

La enterotoxemia, también llamada enfermedad por sobrealimentación, es una enfermedad asociada a la alimentación en cabras que puede ser hiperaguda, aguda o crónica. Las formas hiperagudas y agudas, que con mayor frecuencia causan la muerte, son comunes en cabritos pequeños. La enterotoxemia crónica se observa ocasionalmente en cabras mayores.

Los agentes causantes de la enterotoxemia son exotoxinas producidas por varios tipos, o cepas, de bacterias Clostridium perfringens. En la mayoría de los casos, la enterotoxemia es el resultado de una infección por C. perfringens tipo D y, a veces, tipo C. Sin embargo, se ha reconocido enterotoxemia tipo A en cabras. (Los diferentes tipos de C. perfringens reflejan las exotoxinas producidas.) C. perfringens está muy extendido en la naturaleza y es un habitante normal del ambiente entérico de las cabras. En condiciones de alto consumo de carbohidratos o alta ingesta de forraje suculento inmaduro, las condiciones intestinales resultantes permiten que C. perfringens se multiplique rápidamente y produzca toxinas que aumentan la permeabilidad intestinal y la hemorragia.

Después de una alimentación excesiva con carbohidrato, puede aparecer diarrea, depresión, falta de coordinación, malestar digestivo, coma y la muerte, tanto en cabritos como en cabras maduras debido a la enterotoxemia. La enterotoxemia puede ser una enfermedad secundaria después de un episodio de acidosis ruminal.

El mejor método para prevenir la enterotoxemia en cabras alimentadas en establos es la alimentación frecuente y de bajo volumen de leche, grano y forraje, para controlar la velocidad de fermentación y la alteración del ambiente intestinal. Se deben evitar las comidas abundantes de leche o concentrados cada 12 o 24 horas. En las poblaciones de cabras en riesgo, como los cabritos en crecimiento y las hembras lactantes que se alimentan con dietas altas en concentrados, administrar forrajes de buena calidad (en lugar de granos de cereales) como suplemento energético o proteico ayuda a disminuir la ingesta de carbohidratos fermentables. Si se alimentan con granos de cereales, es apropiado un menor procesamiento para disminuir el tamaño de las partículas, ya que las cabras mastican muy eficientemente.

Un programa de vacunación adecuado tanto para las madres como para los cabritos, con un toxoide de C. perfringens tipo C y D, también sirve para prevenir la enterotoxemia. Para que los cabritos estén protegidos, deben ser alimentados con el calostro de su madre. Si el programa de manejo del calostro de la granja se centra en el control de la artritis y la encefalitis caprinas, se pueden usar fuentes alternativas de calostro y debe vacunarse a los cabritos.

La polioencefalomalacia (poliomielitis, PEM) es una enfermedad neurológica, caracterizada por necrosis cortical del cerebro. Los signos clínicos de la PEM en cabras son desorientación, embotamiento, deambulación sin rumbo, pérdida de apetito, dar vueltas, ceguera cortical progresiva, espasmos extensores y, ocasionalmente, presionar la cabeza. Algunos animales permanecen tumbados y pueden finalmente morir sin recibir tratamiento.

La PEM en cabras es causada principalmente por una deficiencia de tiamina (vitamina B₁). La PEM también puede ocurrir en cabras que ingieren dietas altas en azufre. Las dietas que producen un pH ruminal bajo o que son altas en granos y bajas en forrajes, o que incluyen algunos contaminantes (p. ej., sulfato o sulfuro), pueden predisponer a las cabras a la PEM. Dichas alteraciones dietéticas pueden derivar en la disminución de la producción de tiamina o la producción de antimetabolitos de tiamina o de tiaminasas en el rumen.

Los diagnósticos diferenciales para PEM incluyen toxicosis por plomo y toxicosis por azufre. La intoxicación por azufre ocurre cuando se consumen grandes cantidades de sulfatos a través de alimentos o agua y luego son reducidos por los microbios del rumen a sulfuros, generando gas de sulfuro de hidrógeno.

Si la etiología subyacente de la PEM es una deficiencia de tiamina, las cabras afectadas pueden recibir tratamiento con tiamina (10 mg/kg, IV en embolada, seguidos de 10 mg/kg, IV, IM o SC, cada 6 horas hasta la desaparición de los signos clínicos). Aunque la respuesta al tratamiento es dramática y casi inmediata, si se ha producido un daño cerebral importante, la cabra rara vez recupera un nivel satisfactorio de producción. El tratamiento oportuno de la PEM es fundamental. La dieta debe modificarse para disminuir el grano y aumentar la ingesta de forraje y, cuando sea necesario, para reducir la ingesta excesiva de sulfato o sulfuro. Durante los periodos de estrés, o cuando las raciones predisponentes son inevitables, la inclusión de mononitrato de tiamina en la ración puede ayudar en la prevención. 

La toxemia gravídica en cabras, también llamada enfermedad de la gestación gemelar o cetosis de la gestación, es una enfermedad metabólica de la gestación tardía que resulta de la incapacidad de la hembra para mantener la homeostasis de la glucosa. La afección es mucho más común en hembras que gestan fetos múltiples, son excesivamente delgadas o tienen sobrepeso, viven en condiciones estresantes o tienen otras enfermedades concomitantes.

Durante el final de la gestación, los fetos tienen altas demandas de glucosa. Si la ingesta de glucosa de la hembra disminuye como resultado de factores ambientales o dietéticos, ella se vuelve incapaz de mantener el equilibrio energético. Este desequilibrio conduce a la movilización del tejido adiposo para su metabolización a cuerpos cetónicos en el hígado. Las hembras con condiciones corporales pesadas pueden movilizar cantidades excesivas de grasa, lo que sobrecarga el hígado y provoca una lipidosis hepática secundaria (es decir, enfermedad del hígado graso). Las hembras delgadas carecen de reservas de grasa corporal, pero también pueden experimentar cetosis por “inanición” si consumen dietas de mala calidad, o insuficientes para satisfacer sus necesidades nutricionales durante la gestación.

Las cabras con toxemia gravídica tienen concentraciones sanguíneas anormalmente altas de cuerpos cetónicos e hipoglucemia concomitante. La hipocalcemia también se asocia a menudo con la toxemia gravídica, porque la hembra come menos cuando experimenta cualquiera de los síntomas, lo que lleva a un balance energético negativo. Así, sin importar cuál de estas afecciones se presente primero, la hembra estará predispuesta a desarrollar la otra.

Los signos clínicos iniciales de toxemia gravídica en las cabras son de naturaleza conductual. La hembra afectada se puede separar del rebaño, evitar el comedero y volver menos activa (etapa 1). Sin intervención, los signos clínicos evolucionan hasta incluir depresión, embotamiento, inapetencia, ataxia y dificultad para ponerse de pie (etapa 2). En la etapa final de la toxemia, los signos clínicos incluyen decúbito prolongado, incapacidad para levantarse, opistótonos y, finalmente, la muerte (etapa 3). Los fetos suelen estar muertos en esta etapa final.  

La intervención para la toxemia gravídica comienza con el reconocimiento temprano de los cambios conductuales. Si la afección se reconoce en la etapa 1, se puede separar la hembra del rebaño y administrarle concentrados adicionales. Separar a la hembra también minimiza la competencia de alimentación en el comedero.

En la etapa 2, se necesita una intervención más agresiva. Además de las alteraciones en la dieta, la administración de propilenglicol o glicerol (60 a 90 ml/animal, por vía oral, cada 6 h hasta la resolución de la hipoglucemia) puede facilitar la producción de glucosa hepática y aumentar la secreción de insulina para impedir la movilización de grasas. A menudo se administra una solución de dextrosa al 5 % (de 50 a 120 mL/animal, IV, según sea necesario para resolver la hipoglucemia); sin embargo, la respuesta es efímera. La hipocalcemia también puede tratarse mediante la administración de una inyección de borogluconato de calcio al 23 % (de 0,5 a 1 ml/kg, IV lentamente o SC, según sea necesario para resolver la hipocalcemia).

En la etapa 3, la toxemia gravídica debe tratarse de manera intensiva. Además de controlar el estado de la glucosa, se requiere un tratamiento médico del estado ácido-base, ya que las cabras son propensas a la cetoacidosis. Se debe considerar la extirpación fetal mediante cirugía o abortivos. El pronóstico es extremadamente cauteloso en la etapa 3, ya que la mayoría de las veces tanto la hembra como los fetos sucumben.

Las medidas preventivas incluyen mantener la puntuación adecuada de condición corporal de la hembra, identificar a las hembras que tienen gemelos y trillizos, y alimentarlas adecuadamente, reducir la incidencia de enfermedades crónicas y no esquilar a las hembras de fibra larga al final de la gestación (el esquilado puede actuar como factor estresante que precipite la toxemia gravídica al final de la gestación). A medida que disminuye la capacidad de ingesta de la hembra, debe evaluarse la calidad del forraje, es decir, el componente de fibra vegetal (fibra neutrodetergente o FDN). Es esencial garantizar suficiente azúcar y almidón en la dieta para promover la producción de propionato ruminal, sin inducir acidosis. Para las hembras con condiciones corporales pesadas, la adición de niacina dietética (1 g por día durante la gestación tardía) para reducir la incidencia de cetogénesis es una opción. Garantizar alimentos adecuados para el invierno, al tiempo que se controlan los cambios en la condición corporal a lo largo de la gestación, ayuda a reducir la incidencia de toxemia gravídica.

La hipocalcemia, también llamada fiebre de la leche, hipocalcemia gestacional o paresia parturienta, es común en las cabras preñadas. En las hembras clínicamente afectadas, se presenta durante el final de la gestación. La alteración de la homeostasis del calcio es el resultado de la pérdida de calcio en la sangre para el desarrollo óseo fetal y la ingesta insuficiente de calcio en la dieta. El alto contenido de potasio en la dieta puede provocar una elevada diferencia entre cationes y aniones, un alto contenido de fósforo y un bajo contenido de magnesio, todos los cuales se han relacionado con la patogenia de la hipocalcemia en vacas lecheras; sin embargo, se desconoce su impacto en la hipocalcemia de los pequeños rumiantes.

Los signos clínicos de hipocalcemia en las cabras son depresión, disminución del apetito, deterioro de la movilidad, que va desde ataxia hasta decúbito prolongado, y falta de micción o defecación. La respuesta pupilar a la luz es de lenta a ausente, dependiendo de la gravedad de la hipocalcemia.

El diagnóstico se basa en la anamnesis y el examen físico. El diagnóstico se confirma mediante análisis de sangre que indica concentraciones bajas de calcio total o calcio ionizado.

El tratamiento para la hipocalcemia consiste en la administración IV de solución de borogluconato de calcio al 23 % (20 mg Ca/kg) de forma lenta y progresiva, mientras se escucha la presencia de arritmias cardíacas. Se puede administrar solución de calcio adicional (sin dextrosa) por vía subcutánea para las recaídas, que son comunes.

La hipocalcemia se previene mediante el control del contenido en calcio de la dieta al final de la gestación. Se debe aumentar el calcio de la dieta para suministrar suficiente calcio a la hembra. La alimentación con forraje de leguminosas puede ser útil, al igual que la adición de carbonato de calcio (piedra caliza) a una mezcla concentrada. 

Las cabras pueden desarrollar acidosis ruminal (sobrecarga de grano) cuando comen grandes cantidades de carbohidratos rápidamente fermentables (es decir, azúcares y almidón), lo que resulta en una disminución rápida del pH ruminal. A medida que el pH ruminal disminuye, se ven sobrepasadas las acciones de amortiguación de la saliva y la capacidad de absorción de ácidos grasos volátiles. La bacteria Streptococcus bovis es un organismo primario que explica la producción de ácido láctico en condiciones de pH ruminal más bajo. Las bacterias que consumen ácido láctico, un ácido graso volátil relativamente fuerte, son sensibles a condiciones de pH bajo y, en tales condiciones, ya no son capaces de convertir el lactato en propionato. El pH del ambiente ruminal continúa descendiendo, lo que finalmente permite que Lactobacillus spp. produzca D-lactato y L-lactato, que reducen aún más el pH. Dependiendo de la cantidad de carbohidratos fermentables consumidos y de la gravedad de la disminución del pH ruminal, la acidosis ruminal puede presentarse como enfermedad hiperaguda, aguda o asintomática.

En la acidosis hiperaguda, el pH ruminal disminuye rápidamente a menos de 4; en la acidosis aguda, a menos de 5. Las cabras afectadas pueden encontrarse muertas o pueden estar recostadas y posiblemente hinchadas, deprimidas y deshidratadas. Esta última es una presentación típica en cabritos de corral de engorde aclimatados de manera inapropiada a una dieta alta en concentrados.La acidosis aguda y un pH ruminal inferior a 4,8 indican acidosis láctica, que puede conducir a una complicación secundaria de la enterotoxemia.

Las madres lactantes también corren el riesgo de desarrollar acidosis ruminal, ya que se alimentan con dietas altas en concentrados para apoyar la producción de leche. Muchas madres lactantes se alimentan con concentrados únicamente en la sala de ordeño, dos veces al día, y pueden experimentar períodos de acidosis subclínica o acidosis ruminal subaguda, como ocurre en las vacas lecheras.

Los diagnósticos de acidosis hiperaguda y aguda se basan en los antecedentes, la presentación y la documentación del pH ruminal bajo. Los microbios del rumen continúan fermentando los carbohidratos disponibles, lo que sigue bajando el pH ruminal después de la muerte del animal; por lo tanto, la prueba diagnóstica de pH ruminal debe realizarse antes de la muerte.

La acidosis asintomática es más difícil de diagnosticar. Las cabras afectadas pueden o no tener diarrea; sin embargo, el estado fecal puede variar dentro del rebaño. La obtención de muestras de líquido ruminal a través de una sonda orogástrica o por rumenocentesis puede proporcionar una evaluación cuantitativa del pH, dentro de lo razonable. Las alteraciones en la composición de la leche (es decir, disminución de la producción de grasa láctea) también pueden indicar una posible acidosis subclínica.

El tratamiento de la acidosis aguda a menudo no tiene éxito; por lo tanto, la atención debe centrarse en confirmar el diagnóstico y tratar de forma intensiva al resto del rebaño. Es necesario tratar la acidosis metabólica y la deshidratación con fluidoterapia. En la acidosis asintomática, es posible que no sea necesario intervenir; sin embargo, se debe modificar la dieta o el manejo de la alimentación para evitar episodios continuos.

La modificación preventiva de la dieta debe evaluar la fibra, la carga y forma efectiva de carbohidratos y las prácticas de alimentación. Las cabras tienen una habilidad natural para ingerir lo que necesitan de la ración total mezclada. Los granos de cereales no deben ser altamente procesados. Se debe limitar la ingesta de trigo, ya que 90 g/kg producirán acidosis láctica en 12 horas. Si es posible, las comidas concentradas deben dividirse en tres comidas al día. Sustituir algunas fuentes de fibra fermentable, como la pulpa de remolacha, las harinillas de trigo o las cáscaras de soja, disminuye la carga ácida potencial.

La urolitiasis en cabras ocurre cuando se forman cálculos urinarios, o urolitos, en la vejiga urinaria y posteriormente causan una obstrucción. Los cálculos se forman cuando los minerales se cristalizan a partir de la orina sobresaturada en la vejiga urinaria (también pueden desarrollarse cálculos renales, pero son poco comunes). Al igual que ocurre con la urolitiasis en otras especies, el tipo de mineral es variable, pero en cabras y otros rumiantes existe una predisposición a los cristales de estruvita (amonio-magnesio-fosfato). Las cabras que consumen dietas altas en concentrados a menudo presentan cristales de estruvita, que son el resultado de una ingesta excesiva de fósforo en relación con la ingesta de calcio. Algunas razas parecen tener un mayor riesgo de formación de cristales de carbonato de calcio u oxalato de calcio. Los cristales de silicato también son posibles y a menudo se asocian con el consumo de forrajes del oeste de EE. UU., que son naturalmente ricos en sílice.

Además del contenido mineral de la dieta, otros factores de riesgo para la urolitiasis son las infecciones del tracto urinario, la baja concentración de vitamina A, la ingesta insuficiente de agua y un pH extremo (bajo o alto) en la orina. Algunos cristales (p. ej., la estruvita) solo se forman en la orina alcalina y pueden disolverse en la orina ácida. Otros cristales pueden formarse en orina ácida o en orina ácida o alcalina. Las cabras excretan una orina alcalina debido al alto contenido de potasio de los forrajes.  

Los urolitos pueden formarse tanto en machos como en hembras; sin embargo, la urolitiasis es más común en machos, ya que su uretra, más larga, es más propensa a la obstrucción. La obstrucción se produce a menudo en la flexión sigmoidea, en la unión del glande del pene con la orejuela vermiforme.

Los signos clínicos de la urolitiasis son dificultad y dolor al orinar, como lo demuestran los esfuerzos para orinar, la micción lenta, los pisotones y las patadas en la zona del pene. En algunos casos, se observan cristales (estruvita) en los pelos prepuciales. La obstrucción del flujo de orina puede ocurrir tanto en machos intactos como castrados. Esto puede provocar la ruptura de la vejiga urinaria, lo que resulta en una afección conocida como abdomen encharcado y, finalmente, conduce a la muerte.

La urolitiasis por estruvita es común en animales alimentados con dietas altas en granos de cereales (p. ej., cabras de compañía). Las cabras afectadas excretan orina alcalina con un alto contenido de fósforo. La incidencia de cálculos urinarios de estruvita puede reducirse disminuyendo el consumo de fósforo a niveles mínimos y manteniendo una relación calcio:fósforo en la dieta superior a 2:1 (con un contenido de fósforo inferior al 0,45 % de la dieta).

La ingesta excesiva de calcio puede provocar cálculos de carbonato de calcio; sin embargo, no todos los factores predisponentes están bien definidos. Los cálculos de oxalato de calcio se producen cuando las cabras consumen dietas ricas en calcio y oxalatos solubles, como aquellas que contienen abundante alfalfa, ya que algunas variedades de esta planta pueden tener un alto contenido de oxalato.

El tratamiento de la urolitiasis está determinado por la gravedad de la enfermedad y la duración de la obstrucción. La obstrucción prolongada provoca inflamación grave e hinchazón del tejido circundante, lo que dificulta el paso del catéter para desbloquear la uretra. Se han descrito varios métodos de infusión de fármacos acidificantes en la vejiga para solubilizar la estruvita o cálculos similares sensibles a los ácidos. Se han utilizado procedimientos quirúrgicos para redirigir y acortar la uretra de los machos.

La prevención de la urolitiasis se centra en disminuir la concentración de minerales en la orina para evitar la sobresaturación. Las prácticas comunes incluyen garantizar una cantidad suficiente de vitamina A en la dieta, aumentar la ingesta de sal, reducir las fuentes de minerales, minimizar el uso de dietas granuladas y garantizar el libre acceso a agua potable fresca, limpia y sabrosa.

Para prevenir la formación de cristales de estruvita, se puede aplicar la ecuación de la diferencia catión-anión en la dieta (DCAD) para alcanzar el pH deseado de la orina (Ecuación DCAD: [Na + K] – [Cl + 0,6 S]; todos los valores en base a mEq). La sal aniónica más comúnmente utilizada para este propósito en cabras es el cloruro de amonio; sin embargo, este compuesto tiene mal sabor y, por lo general, no se ajusta adecuadamente el resto de la dieta según el DCAD, por lo que los resultados suelen ser deficientes. Uno de los objetivos es obtener un pH en orina menor que 7 para minimizar la formación de cristales de estruvita. A menudo, la recomendación de cloruro de amonio es del 0,5 % de la ración completa o del 1-3 % del concentrado; sin embargo, esto puede no ser suficiente, dependiendo de la carga de cationes en la dieta. Una recomendación alternativa es cloruro de amonio, 200-450 mg/kg, por vía oral o en el alimento, cada 24 horas hasta que se logre la acidificación urinaria deseada. Se debe considerar alimentar a las cabras con productos salinos aniónicos más palatables, como se hace con el ganado lechero.

La miodegeneración nutricional, también llamada enfermedad del músculo blanco o distrofia muscular nutricional, es un proceso patológico de necrosis de Zenker (degeneración de Zenker) que afecta al músculo esquelético y cardíaco. Se debe a deficiencias nutricionales de selenio y vitamina E. El selenio y la vitamina E trabajan en conjunto como antioxidantes para proteger el citosol celular y la membrana plasmática, respectivamente, del daño oxidativo. Lo más común es que los animales más jóvenes se vean afectados; sin embargo, los animales de mayor edad se ven afectados ocasionalmente.

Los signos clínicos de la miodegeneración nutricional en cabras son rigidez (especialmente en los cuartos traseros), flancos traseros retraídos, espaldas arqueadas, neumonía y muerte aguda. En la necropsia, se observan estrías blancas en los músculos cardíacos y esqueléticos afectados. Los músculos esqueléticos se ven afectados bilateralmente. Las estrías blancas son el resultado de la calcificación de la necrosis muscular. El diagnóstico ante mortem puede sugerirse en función de los signos clínicos, de las elevadas actividades de las enzimas musculares (es decir, AST, CK y LDH) y de las concentraciones bajas de selenio y vitamina E en sangre.

Por lo general, el tratamiento es ineficaz, ya que las lesiones de la necrosis fibrosa no se pueden revertir.

Los esfuerzos de prevención están dirigidos a proporcionar suficiente suplementación de selenio en la dieta.

Las cabras pueden experimentar tanto deficiencia de cobre como toxicosis por cobre.

Las cabras tienen necesidades de cobre relativamente altas en comparación con otras especies. Además, como rumiantes, son susceptibles a una variedad de interacciones minerales en el cuerpo que disminuyen la biodisponibilidad del cobre en la dieta. Por ejemplo, los sulfatos que se encuentran en el agua potable o en los piensos pueden inhibir la biodisponibilidad del cobre, ya sea solo o en combinación con molibdeno, ya que forman varios compuestos de tiomolibdato. Además, el hierro del agua o de la dieta puede disminuir la absorción intestinal de cobre.

Para garantizar una biodisponibilidad adecuada del cobre a partir de la dieta, debe analizarse la ración para determinar la cantidad de hierro, sulfatos y, especialmente, molibdeno. Se recomienda una proporción dietética de cobre:molibdeno en el rango de 6:1 a 10:1. Si el contenido de molibdeno en la dieta es elevado, se debe suplementar la dieta con cobre adicional. Los alimentos comerciales para ovejas que contienen molibdato de sodio (para reducir la biodisponibilidad del cobre y minimizar el riesgo de toxicosis por cobre en ovejas) no deben administrarse a cabras, ya que pueden causar deficiencia de cobre en estos animales.

La toxicosis por cobre puede ser un resultado no deseado del tratamiento antiparasitario. Los parásitos internos, especialmente el gusano abomasal Haemonchus contortus, son uno de los principales motivos de preocupación en las cabras. H. contortus se ha vuelto resistente a muchos antihelmínticos, lo que hace necesario considerar alternativas en los programas de control de parásitos. Este parásito nematodo es sensible a los iones de cobre, y la administración de bolos de partículas de alambre de óxido de cobre (COWP) puede ayudar a disminuir la carga de H. contortus en las cabras. Los bolos de COWP tienen una capacidad de 6 meses o más para suministrar iones de cobre que pueden ser absorbidos en el intestino delgado y contribuir a aumentar el cobre de la dieta. Sin embargo, la administración repetida en embolada para controlar parásitos abomasales aumenta el riesgo de toxicosis por cobre. Las cabras acumulan el exceso de cobre en el hígado hasta alcanzar un punto de saturación, momento en el cual se liberan iones de cobre, lo que induce necrosis celular localizada en el hígado.

Los signos clínicos de la deficiencia de cobre en cabras varían según la función biológica del cobre que se encuentre afectada. La anemia hipocrómica microcítica se produce cuando el organismo no puede movilizar el hierro almacenado para incorporarlo a los glóbulos rojos en desarrollo, proceso que normalmente es facilitado por la ceruloplasmina, una proteína que contiene cobre. Otros signos clínicos incluyen acromoturia (decoloración del pelaje) y lesiones óseas o cardíacas. La deficiencia asintomática de cobre puede manifestarse como un deterioro de la reproducción, un aumento de las pérdidas perinatales de crías y una mayor susceptibilidad o gravedad de las enfermedades debido a la disminución de la función inmunitaria.

Los signos clínicos de la toxicosis por cobre son menos evidentes. Primero se observa una disminución en la ingesta de alimento y depresión, como en la toxemia gravídica. Las concentraciones séricas de enzimas hepáticas podrían estar elevadas. A diferencia de las ovejas, las cabras no suelen presentar una crisis hemolítica ni ictericia, pero pueden mostrar algunos signos de hemoglobinuria.

El diagnóstico de las enfermedades relacionadas con el cobre se realiza mejor mediante la determinación post mortem de la concentración de cobre en el hígado o mediante una biopsia hepática ante mortem. En el caso de la toxicosis por cobre, la determinación de la concentración de cobre en los riñones es más diagnóstica; las concentraciones mayores que 10 μg/g (peso húmedo) indican una posible toxicosis. La concentración sérica de cobre en una cabra individual no es altamente diagnóstica, a menos que la concentración sea extremadamente baja (<0,3 μg/mL) o alta (>2 μg/mL). Si se toman múltiples muestras de suero del rebaño (se recomienda de 10 a 12 muestras), los resultados pueden proporcionar alguna evaluación del estado del cobre.

El tratamiento para la toxicosis por cobre es generalmente ineficaz una vez que aparecen los signos clínicos. Una vez que se confirma un diagnóstico en una cabra individual, se pueden realizar modificaciones en la dieta, para reducir el riesgo para el resto del rebaño. Para las cabras con toxicosis confirmada, deben reducirse todas las fuentes de cobre en la dieta a la concentración más baja posible, y se debe agregar sulfato de calcio para ayudar a fijar el cobre y colocar a la cabra en un estado de deficiencia de cobre. Se necesitan algunos meses para corregir el exceso de cobre hepático.

El bocio es un agrandamiento patológico de las glándulas tiroides pareadas; tanto la deficiencia de yodo como la toxicosis por yodo pueden causar bocio. En las cabras, la mayoría de las veces, el problema subyacente es la deficiencia de yodo, ya sea primaria o secundaria (es decir, inducida).

El yoduro de sodio o el yoduro de potasio se filtran fácilmente de las mezclas de minerales utilizadas para complementar las dietas de las cabras, cuando estas mezclas se exponen a la humedad. Como resultado, las cabras pueden recibir yodo insuficiente. El contenido de yodo del forraje de cabra varía geográficamente, y los forrajes en la región de los Grandes Lagos y el norte de EE. UU. son generalmente bajos en yodo. La determinación del contenido de yodo del forraje no está fácilmente disponible. Por lo tanto, en las raciones para cabras se proporcionan 0,5 mg de yodo orgánico por kg de materia seca para satisfacer los requerimientos.

La deficiencia de yodo inducida ocurre cuando los bociógenos de la dieta actúan para disminuir la absorción de yodo por la glándula tiroides o para impedir que el yodo se incorpore a las hormonas tiroideas. 

• Las cabras son susceptibles a una serie de trastornos nutricionales y metabólicos que pueden prevenirse mediante buenas prácticas nutricionales. 

• La toxemia gravídica, concurrente con la hipocalcemia, es una enfermedad metabólica común que ocurre al final de la gestación y se puede prevenir asegurando una cantidad suficiente de energía y calcio en la dieta.

• Las enfermedades por deficiencia de minerales, asociadas con el selenio, el cobre y el yodo, pueden ser comunes en algunas regiones geográficas. Las muestras de forraje o animales deben monitorearse de manera rutinaria para prevenir estas enfermedades.

• La sobrealimentación con concentrados es común en las explotaciones intensivas de cabras y puede provocar múltiples enfermedades, como acidosis ruminal, enterotoxemia, polioencefalomalacia y urolitiasis.

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