Las enfermedades asociadas con los circovirus porcinos (PCV) en cerdos incluyen emaciación, inflamación multisistémica, trastornos reproductivos, síndrome de dermatitis y nefropatía porcino. El diagnóstico de estas enfermedades se basa en los signos clínicos, las lesiones histopatológicas y la detección del virus, idealmente dentro de las lesiones. Las pruebas de PCR pueden ayudar en el diagnóstico. Las estrategias de intervención incluyen principalmente el control de las infecciones concomitantes y la vacunación.
Hasta la fecha, se han descrito cuatro PCV diferentes: PCV1, PCV2, PCV3 y PCV4. Desde su descubrimiento, el PCV2 ha sido el más importante desde el punto de vista clínico de los circovirus porcinos, y es el mejor caracterizado.
Los términos «enfermedad por circovirus porcino» (PCVD) y «enfermedad asociada al circovirus porcino» (PCVAD) se refieren a las enfermedades asociadas con la infección por PCV2, que incluyen la enfermedad sistémica por PCV2 (PCV2-SD), anteriormente conocida como síndrome de desmedro multisistémico postdestete (PMWS), la enfermedad reproductiva por PCV2 (PCV2-RD), la infección asintomática por PCV2 (PCV2-SI) y el síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (PDNS).
Las PCVD se encuentran entre las enfermedades víricas más importantes de los cerdos y plantean importantes riesgos económicos para la industria porcina mundial.
Etiología y patogenia de las infecciones por circovirus porcino
Los circovirus son virus pequeños (17-22 nm de diámetro) no encapsulados con una sola cadena de ADN circular. Los circovirus porcinos comprenden cuatro especies conocidas dentro del género Circovirus de la familia Circoviridae.
El circovirus porcino 1 (PCV1) se describió por primera vez como un contaminante no citopatógeno, similar al picornavirus, en la línea celular PK-15 de riñón porcino (ATCC-CCL33). Más tarde se demostró que era un virus pequeño y sin envoltura (llamado circovirus porcino) que contenía un genoma de ADN circular monocatenario. Se descubrió que los anticuerpos contra el PCV1 en cerdos estaban muy extendidos, y que las infecciones experimentales con este virus en cerdos no provocaban la enfermedad, lo que sugiere que el PCV1 no era patógeno.
El circovirus porcino 2 (PCV2) se identificó como la causa de una nueva enfermedad infecciosa, denominadassíndrome de desmedro multisistémico postdestete (PMWS, actualmente conocida como enfermedad sistémica PCV2 o PCV2-SD), que se encontró en el oeste de Canadá durante principios y mediados de la década de 1990. El PCV2 se asoció principalmente con una tasa de crecimiento deficiente, pérdida de salud general y emaciación, así como con lesiones linfoides sistémicas características y otras lesiones histopatológicas. Se descubrió que el nuevo virus era antigénica y genéticamente distinto del PCV1.
En la actualidad, se cree que la PCVD más importante es la infección asintomática por PCV2 (PCV2-SI), que está relacionada con una disminución del promedio de la ganancia de peso diaria sin signos clínicos manifiestos. La PCV2-SD todavía se produce de forma ocasional, pero se controla principalmente mediante la vacunación. La enfermedad reproductiva por PCV2 (PCV2-RD) rara vez se diagnostica. El síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (PDNS) también se incluyen como PCVD; sin embargo, no hay pruebas de que el PCV2 sea el antígeno relacionado con esta enfermedad del inmunocomplejo.
El circovirus porcino 3 (PCV3) se detectó mediante métodos de secuenciación de nueva generación en trastornos reproductivos y casos de inflamación multisistémica. La evidencia más sólida de asociación de la enfermedad proviene de los métodos de detección in situ del genoma viral asociados con la arteritis sistémica no supurativa y la periarteritis. El PCV3 se considera una causa de inflamación multisistémica, emaciación y trastornos reproductivos, pero no de PDNS. Sus afecciones asociadas se denominan enfermedades asociadas al PCV3 (PCV3-AD).
El circovirus porcino 4 (PCV4) es el circovirus porcino descubierto más recientemente, también revelado por métodos de secuenciación profunda. Aunque se ha encontrado PCV4 en casos de trastornos respiratorios, digestivos y reproductivos, se desconoce su poder patógeno. El PCV4 también se ha encontrado en casos de PDNS; sin embargo, no se cree que sea una causa de esta enfermedad.
Los estudios filogenéticos del PCV2 indican la existencia de al menos ocho genotipos, posiblemente nueve. PCV2a, PCV2b y PCV2d son los genotipos principales y PCV2d es el genotipo predominante en todo el mundo.
Algunos estudios sugirieron que el primer cambio de genotipo (de PCV2a a PCV2b) ocurrió de forma simultánea con brotes importantes de PCV2-SD en América del Norte, Asia y Europa, y que el segundo cambio (de PCV2b a PCV2d) coincidió con el uso masivo de vacunas de PCV2 en todo el mundo (1, 2). Sin embargo, no está claro si existen diferencias en la virulencia entre los genotipos del PCV2 o dentro de ellos.
Hasta el momento, se considera que solo existe un genotipo para el PCV1 y también probablemente para el PCV3. Sin embargo, para el PCV3, se describen en la bibliografía diferentes propuestas de genotipos no unificados.
Los estudios serológicos muestran que la mayoría de los PCV (principalmente PCV2 y PCV3) están muy extendidos en los cerdos, independientemente del estado de la enfermedad de la granja.
Los resultados de estudios serológicos retrospectivos indican que el PCV2 ha estado infectando a los cerdos durante >60 años hasta ahora, y los estudios filogenéticos indican que el PCV2 probablemente ha circulado en los cerdos durante los últimos 80-100 años (3). El PCV3 existió al menos en la década de 1990 (4), sin embargo, los estudios sobre el ancestro reciente más común indican que se originó durante la década de 1950. Se sabe mucho menos sobre la filogenia del PCV1 y el PCV4.
El daño al sistema inmunitario es la principal característica de la enfermedad sistémica por PCV2, lo que sugiere que los cerdos afectados tienen una inmunodeficiencia adquirida. La depleción de los linfocitos de los tejidos linfoides, los cambios en las subpoblaciones de células mononucleares de la sangre periférica y los patrones de expresión de citocinas alterados se han demostrado en cerdos afectados de forma natural y experimental por la PCV2-SD.
La identificación de células que favorecen la replicación del PCV2 ha sido tema de controversia. La gran cantidad de antígeno PCV2 que se encuentra en los macrófagos y las células dendríticas de los cerdos enfermos parece ser el resultado de la acumulación de partículas virales. Sin embargo, las células epiteliales y endoteliales, así como una pequeña proporción de macrófagos y linfocitos, parecen ser el objetivo principal para la replicación del PCV2.
Se sabe mucho menos sobre la patogenia de otras PCVD. El PCV2 puede replicarse en fetos, así como en embriones libres de zona pelúcida, lo que explicaría el fracaso reproductivo y el eventual retorno al estro, respectivamente. Aunque los estudios han demostrado la presencia sistemática de PCV2 (pero no de otros PCV) en los casos de PDNS, faltan pruebas directas de la causalidad.
La PDNS se considera una reacción de hipersensibilidad de tipo III en la que se sospecha que el antígeno presente en los complejos inmunitarios es el PCV2 o partes del virus.
Se ha detectado PCV3 en todo el mundo en cerdos de todas las edades y está asociado a una serie de manifestaciones clínicas, entre las que se incluyen inflamación multisistémica, fracaso reproductivo, PDNS e infección asintomática.
Epidemiología y transmisión de las infecciones por circovirus porcino
Todos los circovirus porcinos han sido descritos en cerdos domésticos. También se ha detectado infección por PCV2, PCV3 y PCV4 en jabalíes.
Algunos informes han sugerido que otros animales, aparte de los cerdos, pueden ser infectados por el PCV2 o el PCV3 (5). Sin embargo, los resultados de las pruebas serológicas y del ensayo de PCR para determinar los anticuerpos o el genoma contra los PCV en otras especies ganaderas, animales silvestres no suidos y mascotas han sido contradictorios, y la inducción experimental de la enfermedad utilizando PCV1 o PCV2 en especies ganaderas distintas de los porcinos no ha tenido éxito. Los ratones podrían ser capaces de replicar y albergar el PCV2.
Solo en el caso de la PCV2 son bien conocidas las características epidemiológicas. Se sabe mucho menos sobre la epidemiología del PCV3.
El PCV2 puede transmitirse a través del contacto directo con cerdos infectados. El PCV2 se ha detectado en casi todas las vías de excreción potenciales, como en las secreciones nasales, oculares y bronquiales, y en la saliva, la orina y las heces.
El PCV2 se puede encontrar en el semen, pero la importancia práctica de su presencia en el semen es probablemente insignificante. En un estudio, la inseminación artificial de cerdas con semen infectado con PCV2 de verracos inoculados experimentalmente no resultó en infección de cerda ni en infección fetal (6, 7). Sin embargo, cuando se realizó dicha inseminación artificial con semen enriquecido con PCV2, se desarrollaron problemas reproductivos. Por lo tanto, las enfermedades reproductivas podrían estar relacionadas con la inseminación artificial, pero solo cuando el semen tiene una alta carga de virus, lo que es poco probable en condiciones naturales.
Si bien no está demostrado, se cree que los siguientes factores desempeñan una función en la transmisión del PCV2: contacto con fómites contaminados, exposición a piensos o productos biológicos contaminados, como vacunas, uso múltiple de agujas hipodérmicas y picaduras de insectos.
El PCV2 puede persistir en los cerdos durante varios meses, ya sea en condiciones experimentales o de campo. Los cerdos convalecientes pueden ser portadores del virus durante períodos prolongados y podrían ser importantes en la transmisión de enfermedades.
Debido a que el PCV2 es bastante resistente a los desinfectantes de uso común y a la irradiación, puede acumularse en el medio ambiente y eventualmente ser infeccioso para nuevos grupos de cerdos susceptibles si no se siguen rigurosas medidas sanitarias.
En ausencia de vacunación, la disminución de los anticuerpos de origen materno en los cerdos se asocia con la aparición de enfermedad sistémica por PCV2 en cerdos de destete tardío o de engorde. Se ha documentado infección transplacentaria con PCV2, sin embargo, no se sabe si los cerdos infectados en el útero pueden desarrollar PCV2-SD más adelante.
El PCV3 se encuentra en todo el mundo y se ha detectado en cerdos de todas las edades, tanto sanos como clínicamente afectados. El PCV3 se encuentra comúnmente en múltiples tipos de muestras, incluidos suero, tejidos y heces, y a menudo circula junto con otros patógenos porcinos. El PCV3 parece transmitirse tanto verticalmente (de la cerda al lechón) como horizontalmente (a través del contacto directo).
Se sabe poco sobre la epidemiología del PCV1 y el PCV4. Parecen detectarse con mucha menos frecuencia que el PCV2 o el PCV3, sin embargo, la naturaleza de infección sistémica de los PCV sugiere que el PCV1 y el PCV4 también se transmiten a través de múltiples vías.
Hallazgos clínicos y patológicos de las infecciones por circovirus porcino
Enfermedad sistémica por PCV2
Signos clínicos
La PCV2-SD se caracteriza por una pérdida de peso manifiesta (ver ). La enfermedad se presenta a menudo en las unidades de engorde en cerdos de 8 a 18 semanas de edad, sin embargo, también puede ocurrir en cerdos más viejos o más jóvenes. La morbilidad suele ser del 5 % al 20 % entre las cohortes que se encuentran en las últimas etapas de la sala de destete o de finalización.
Cortesía del Dr. Joaquim Segalés.
La tasa de mortalidad porcina con signos clínicos de PCV2-SD puede superar en ocasiones el 50 %. Además de la pérdida por muerte, la PCV2-SD en cerdos de engorde puede causar un aumento sustancial en el tiempo para alcanzar el peso de mercado, lo que resulta en pérdidas económicas.
La disminución del aumento de peso promedio diario, la emaciación y la disnea son los signos clínicos que se presentan con mayor frecuencia en los brotes de PCV2-SD. Algunos cerdos afectados presentan también palidez, anemia, ictericia, diarrea y linfadenopatía inguinal palpable. También puede presentar fiebre baja (40 C-41 °C) que dura varios días.
El hacinamiento, la mala calidad del aire, el intercambio de aire insuficiente y la mezcla de grupos etarios parecen empeorar la evolución de la PCV2-SD.
Por lo general, solo unos pocos cerdos en un hato muestran emaciación. La aparición de la enfermedad puede ser aguda, lo que lleva a la muerte en pocos días en algunos cerdos. Otros cerdos presentan una enfermedad más crónica y dificultad para aumentar de peso o crecer.
Lesiones
La PCV2-SD se caracteriza macroscópicamente por ganglios linfáticos considerablemente agrandados y pálidos en la superficie del corte, un timo atrofiado y amígdalas anormalmente delgadas. Los infartos esplénicos también pueden estar presentes en una baja proporción de cerdos afectados por la PCV2-SD.
Las lesiones linfoides histopatológicas son características, y muestran depleción linfocitaria e inflamación granulomatosa, a veces con presencia de células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos botrioides anfófilos de diferentes tamaños causados por la acumulación de partículas de PCV2.
Las lesiones en el pulmón son comunes en los cerdos afectados con PCV2-SD; la gravedad de las lesiones está influenciada por la duración de la enfermedad y la presencia de infecciones concomitantes. Las lesiones pulmonares macroscópicas pueden incluir incapacidad de colapsarse, firmeza, edema pulmonar difuso, moteado y hepatización. Microscópicamente, se puede producir un grado variable de neumonía intersticial linfohistiocitaria a neumonía broncointersticial granulomatosa con bronquiolitis y fibrosis bronquiolar.
De forma macroscópica, el hígado puede parecer ictérico o atrófico en una baja proporción de cerdos afectados por la PCV2-SD. El tejido conectivo interlobulillar puede ser prominente. Las características hepáticas microscópicas pueden variar desde una única célula en muerte celular (apoptosis) con infiltrado linfocitario leve de la vena porta a una hepatitis linfohistiocitaria periportal grave con necrosis difusa de los hepatocitos.
Los riñones pueden estar agrandados y mostrar focos blancos dispersos a difusos en la superficie cortical. Las lesiones renales microscópicas incluyen la infiltración linfohistiocítica intersticial.
Otras lesiones de la PCV2-SD que se producen en los cerdos afectados son la ulceración gástrica(probablemente debida en parte a un período de ayuno prolongado en los cerdos afectados de forma crónica) y la miocarditis linfohistiocítica multifocal ocasional. En cerdos gravemente afectados, puede haber infiltrados linfohistiocíticos en prácticamente todos los tejidos.
Infección asintomática por PCV2
Signos clínicos
La PCV2-SI se ha relacionado con un aumento de peso diario promedio sustancialmente menor, pero no con signos clínicos manifiestos. De hecho, en una granja afectada por PCV2-SD, una proporción variable de cerdos desarrolló la enfermedad sistémica, sin embargo, la mayoría presentó infección asintomática.
La PCV2-SI había pasado desapercibida durante muchos años hasta que la llegada de las vacunas llamó la atención sobre esta afección. Los cerdos vacunados tienen un promedio de ganancia de peso diaria mayor que los animales no vacunados aparentemente sanos. Se ha demostrado que esta diferencia varía de 10 g a 40 g por día, dependiendo de la granja.
Lesiones
Los cerdos con PCV2-SI no presentan lesiones macroscópicas atribuibles a la infección por PCV2. Estos animales pueden presentar lesiones linfoides microscópicas similares a las de los cerdos con PCV2-SD, pero solo en grado leve.
Enfermedad reproductiva por PCV2
Signos clínicos
La PCV2-RD se caracteriza por abortos tardíos y muerte fetal en ausencia o presencia de otros patógenos reproductivos bien conocidos. La mayoría de las descripciones de PCV2-RD provienen de América del Norte, generalmente en rebaños de nueva creación.
Los datos experimentales han sugerido el retorno al estro debido a la muerte embrionaria como resultado potencial de la infección intrauterina por PCV2 (8). Sin embargo, hasta la fecha, ningún dato de campo respalda de manera inequívoca este efecto.
Lesiones
En la PCV2-RD, los lechones nacidos muertos y los lechones neonatos no viables muestran congestión pasiva crónica del hígado e hipertrofia cardíaca con áreas multifocales de cambio de coloración en el miocardio. La característica histopatológica clave es la miocarditis fibrosante o necrotizante en los fetos. Sin embargo, esta lesión distintiva se observa muy raramente.
Síndrome de dermatitis y nefropatía porcino
Signos clínicos
El PDNS puede afectar a los cerdos de destete y en crecimiento y, esporádicamente, a los animales adultos. La prevalencia del síndrome en los rebaños afectados es relativamente baja (<1 %), sin embargo, en ocasiones se han descrito prevalencias más altas (>20 %).
Los cerdos con PDNS agudo grave mueren a los pocos días de la aparición de los signos clínicos, como resultado de una insuficiencia renal aguda con un marcado aumento de las concentraciones séricas de creatinina y urea. Los lechones que sobreviven tienden a recuperarse y a aumentar de peso 7-10 días después del comienzo del síndrome.
Los cerdos afectados por el PDNS presentan anorexia, depresión, postración, marcha rígida o renuencia a moverse, y temperaturas normales o febrícula.
El signo clínico más evidente en la fase aguda del PDNS es la presencia de máculas y pápulas irregulares, de color rojo a púrpura, en la piel de las extremidades posteriores y en la zona perineal, sin embargo, la distribución puede generalizarse en animales gravemente afectados.
Con el tiempo, en los cerdos que han sobrevivido al PDNS, las lesiones cutáneas se cubren con costras oscuras y se desvanecen gradualmente (generalmente en 2-3 semanas), a veces dejando cicatrices.
Lesiones
El PDNS es fácil de detectar clínicamente debido a las máculas y pápulas de color rojo a oscuro (ver ), que corresponden microscópicamente a necrosis y hemorragia secundarias a vasculitis necrotizante de los capilares y arteriolas dérmicos e hipodérmicos. La vasculitis necrotizante es una característica sistémica, pero es más prominente en la piel, la pelvis renal, el mesenterio y el bazo (también puede haber infartos esplénicos como resultado de la vasculitis necrotizante de las arterias o arteriolas esplénicas).
Cortesía del Dr. Joaquim Segalés.
Además de tener lesiones cutáneas, los cerdos que mueren de forma aguda por el PDNS presentan riñones firmes, bilateralmente agrandados, con una fina superficie cortical granular y edema de la pelvis renal. La corteza renal presenta múltiples lesiones pequeñas, puntiformes, de color rojizo, similares a hemorragias petequiales, que microscópicamente corresponden a glomérulos agrandados e inflamados (glomerulitis fibrinonecrotizante).
Desde el punto de vista histológico, los cerdos con PDNS también presentan nefritis intersticial no purulenta de moderada a grave con dilatación de los túbulos renales. Por lo general, hay lesiones tanto cutáneas como renales, sin embargo, en algunos casos se observa solamente uno de los dos tipos.
Los ganglios linfáticos pueden estar agrandados y enrojecidos debido al drenaje de sangre de las zonas afectadas con hemorragias (principalmente en la piel).
En los tejidos linfoides de los cerdos con PDNS suelen encontrarse lesiones histopatológicas similares a la PCV2-SD, como la depleción de linfocitos y la infiltración de células gigantes histiocíticas o multinucleadas, sin embargo, estas lesiones son menos graves que las de los cerdos con PCV2-SD.
Enfermedades asociadas al PCV3
Signos clínicos
Se ha detectado PCV3 en fetos, lechones nacidos muertos y lechones débiles (es decir, lechones nacidos vivos pero con poca vitalidad, como bajo peso al nacer) de cerdas con trastornos reproductivos, así como en cerdos con síndrome multisistémico de desmedro posdestete.
Lesiones
Mediante hibridación in situ, se ha encontrado el genoma del PCV3 en casos de fallos reproductivas (incluidos fetos, lechones nacidos muertos y lechones neonatos débiles) y en casos de muerte/emaciación aguda en lechones de 3 a 6 semanas de edad. En todos los casos, la característica histopatológica distintiva es la arteritis y la periarteritis sistémicas no supurativas, que son las pruebas más sólidas de una posible PCV3-AD. Otras lesiones, como la miocarditis y la encefalitis, también pueden ocurrir en cerdos enfermos.
Hasta la fecha, no se ha descrito ninguna evidencia consistente de lesiones relacionadas con el PCV1 o el PCV4.
Diagnóstico de las enfermedades asociadas a las infecciones por circovirus porcino
Signos clínicos.
Examen histológico
Métodos de detección del PCV2
Dado que el PCV2 y el PCV3 son agentes patológicos omnipresentes, el diagnóstico de las enfermedades que causan debe cumplir, al menos, tres criterios: signos clínicos, lesiones histopatológicas (ver ) y detección in situ del virus dentro de las lesiones.
Cortesía del Dr. Joaquim Segalés.
Diagnóstico de la enfermedad sistémica por PCV2
La definición de caso de PCV2-SD incluye tres criterios diagnósticos principales:
síntomas clínicos de emaciación o debilidad
presencia de lesiones macroscópicas y microscópicas (moderadas y graves) características de la enfermedad
presencia del antígeno o del genoma del PCV2 (en una cantidad de moderada a alta) en lesiones linfoides microscópicas
Se puede utilizar la inmunohistoquímica o la hibridación in situ para visualizar genomas o antígenos virales específicos, respectivamente, dentro de las lesiones (ver ). Las cantidades moderadas a altas de virus están relacionadas con la enfermedad clínica.
Cortesía del Dr. Joaquim Segalés.
Una definición propuesta de caso a nivel de rebaño de PCV2-SD incluye dos criterios principales:
notable aumento de la tasa de mortalidad y del número de cerdos pequeños o cerdos que no logran aumentar de peso o prosperar en comparación con los valores anteriores de la granja
cumplimiento de los tres criterios individuales enumerados anteriormente en al menos uno de cada cinco cerdos examinados.
Los diagnósticos diferenciales de la PCV2-SD incluyen afecciones que causan mayores tasas de mortalidad y emaciación, como las siguientes:
Muchos otros diagnósticos diferenciales son posibles.
Debido a que el PCV2 es omnipresente y el virus se replica en cerdos individuales durante semanas o meses, el aislamiento del virus, la detección del ADN del PCV2 en suero o tejidos, o la detección de anticuerpos del PCV2 en suero no son suficientes para establecer el diagnóstico de PCV2-SD.
Los anticuerpos contra el PCV2 pueden detectarse mediante ELISA (la técnica más utilizada), pruebas de anticuerpos fluorescentes indirectos (ver ) o tinción con inmunoperoxidasa de cultivos celulares infectados. Estas técnicas son útiles para monitorear los anticuerpos contra el virus, que pueden generarse por infección natural, vacunación o transferencia del calostro.
Cortesía del Dr. Gordon Allan.
El aislamiento viral puede realizarse en varias líneas celulares porcinas (principalmente células renales porcinas) usando suero, líquido de lavado broncoalveolar u homogeneizados tisulares. Sin embargo, esta técnica es tediosa y lenta, y generalmente no se utiliza con fines diagnósticos.
El ADN del PCV2 se puede detectar mediante un ensayo de PCR en la mayoría de los tejidos o en el suero de los cerdos afectados. En casos de enfermedades crónicas, pueden ser necesarias varias muestras de tejido de varios cerdos para detectar el virus. Se ha sugerido la cuantificación del virus en suero mediante un ensayo cuantitativo de PCR en tiempo real (qPCR) como un posible indicador diagnóstico en cerdos vivos.
La aparición de la PCV2-SD generalmente se ha relacionado con una cantidad de copias determinada por qPCR >107 copias del genoma por mililitro de suero. Sin embargo, el número de copias de qPCR es solo una evaluación epidemiológica aproximada de la enfermedad. Además, la infección por PCV2 es extremadamente común en cerdos clínicamente sanos, y la interpretación de los resultados positivos del ensayo de qPCR no siempre es sencilla.
Diagnóstico de infección asintomática por PCV2
El enfoque diagnóstico de la PCV2-SI es de poco interés para los médicos, ya que la falta de signos clínicos evidentes más la demostración de la infección mediante un ensayo de PCR serían suficientes para establecer dicho diagnóstico. La aparición de la PCV2-SI generalmente se ha relacionado con un número de copias determinado por qPCR <105 o 106 copias del genoma por mililitro de suero.
Diagnóstico de la enfermedad reproductiva por PCV2
El diagnóstico de PCV2-RD se basa en los siguientes criterios:
Abortos a término y mortinatos, a veces con hipertrofia del corazón fetal.
Extensa miocarditis fibrosante o necrotizante.
Concentraciones altas de PCV2 en lesiones miocárdicas y otros tejidos fetales.
Los diagnósticos diferenciales de la PCV2-RD incluyen los siguientes:
pseudorrabia (enfermedad de Aujeszky)
otras enfermedades que causan abortos tardíos, mortinatos y lechones débiles
No existen criterios formales para diagnosticar un supuesto retorno al estro asociado con la infección por PCV2. Sin embargo, debe demostrarse la aparición de dichos signos junto con la evidencia de circulación viral durante el episodio clínico.
Diagnóstico del síndrome de dermatitis y nefropatía porcino
La definición de caso para el SDNP es relativamente simple e incluye dos criterios principales:
lesiones cutáneas hemorrágicas y necrotizantes, localizadas principalmente en las extremidades posteriores y en la zona perineal, o riñones inflamados y pálidos con petequias corticales generalizadas
vasculitis necrotizante sistémica, así como glomerulonefritis necrotizante y fibrinosa
Los diagnósticos diferenciales del PDNS dependen del resultado patológico más importante. Los signos cutáneos pueden confundirse con cualquiera de los siguientes:
salmonelosis septicémica
síndrome de estrés porcino (hipertermia maligna)
eritema de tránsito (suelos empapados de orina, quemaduras químicas, etc.)
otras septicemias bacterianas
Los diagnósticos diferenciales de las lesiones renales incluyen los siguientes:
peste porcina clásica
peste porcina africana
erisipela porcina
salmonelosis septicémica
Los análisis bioquímicos séricos pueden ayudar a diferenciar el PDNS de otras enfermedades; las concentraciones de urea y creatinina aumentan notablemente en los casos de PDNS.
Diagnóstico de las enfermedades asociadas al PCV3
Los criterios de la propuesta de definición de caso de enfermedad asociada al PCV3 reflejan los criterios establecidos para las PCVD causadas por el PCV2 (9):
trastornos reproductivos al final de la gestación en cerdas y emaciación / muerte súbita en lechones posnatales
arteritis y periarteritis sistémicas no supurativas
cantidad de moderada a alta de genoma de PCV3 detectado dentro de lesiones inflamatorias
Aún no se ha desarrollado una inmunohistoquímica fiable para detectar el antígeno del PCV3, por lo que la única metodología in situ para detectar el PCV3 en las lesiones es la hibridación in situ. Sin embargo, esta técnica es costosa y no está disponible en muchos laboratorios de diagnóstico. Por lo tanto, el ensayo de qPCR es el método habitual para detectar y cuantificar el genoma viral.
Aunque no se ha propuesto formalmente un posible umbral para discriminar la enfermedad de las infecciones asintomáticas para el PCV3, una gran cantidad de ADN del PCV3 presente en la muestra, junto con lesiones histopatológicas distintivas, confirma un diagnóstico muy probable de enfermedad asociada al PCV3.
Debido a que el PCV1 y el PCV4 no se reconocen formalmente como causas de enfermedad, no se ha establecido una definición formal de caso diagnóstico para estos dos PCV.
Tratamiento y control de las infecciones por circovirus porcino
Infecciones por circovirus porcino Buenas prácticas de manejo y desinfección
Control de las infecciones concomitantes
Para el PCV2, vacunación
Debido a que la enfermedad sistémica por el PCV2 es multifactorial, las medidas de control eficaces antes de la llegada de las vacunas de PCV2 se centraban en el control o la eliminación de estos desencadenantes. Las medidas de control más utilizadas fueron las siguientes:
Uso de antimicrobianos para prevenir infecciones bacterianas concomitantes.
Mejora de las medidas sanitarias y de bioseguridad, como el aislamiento de los cerdos afectados y la desinfección de los corrales después de su uso
Disminución de los factores estresantes (por ejemplo, alta densidad de población, ventilación inadecuada, control inadecuado de la temperatura)
Control de las infecciones víricas concomitantes, especialmente el PRRS
Otras medidas de prevención y control de la PCV2-SD que alguna vez se utilizaron en cerdos jóvenes antes del momento previsto de la aparición de la enfermedad incluyeron la inyección de vitaminas, la inyección intraperitoneal de suero obtenido de cerdos de engorde y la vacunación contra patógenos comunes. Sin embargo, ahora estos métodos están totalmente anticuados.
Las primeras vacunas comerciales contra el PCV2 se introdujeron en 2004 en Francia y Alemania, luego en 2006 en América del Norte y casi en todo el mundo a partir de 2007. La vacunación es la forma más eficaz de controlar tanto la PCV2-SD como la PCV2-SI.
Los diferentes tipos de vacunas de PCV2 se basan en subunidades (la proteína estructural de la cápside viral [Cap]) o en virus completamente inactivados (PCV2 o un PCV1-PCV2 quimérico). Además de disminuir sustancialmente las tasas de mortalidad y los porcentajes de retraso en el crecimiento, estas vacunas parecen mejorar el promedio de ganancia de peso diaria, la uniformidad de los lotes, la uniformidad del peso en el momento del sacrificio y la tasa de conversión alimenticia.
Todas las principales vacunas comerciales del PCV2 se basan en cepas aisladas de PCV2a, sin embargo, se ha demostrado la protección cruzada contra el PCV2b y el PCV2d. Por lo tanto, un número cada vez mayor de productos comerciales están incorporando PCV2b o PCV2d como antígenos de la vacuna.
Todas las vacunas de PCV2 son capaces de generar respuestas inmunitarias tanto celulares como humorales, que se cree que son las características clave para controlar la infección posterior por el PCV2 que se produce en condiciones de campo.
Ningún tratamiento ha resultado eficaz frente al SDNP. Solo los casos epizoóticos de PDNS con tasas de morbilidad y mortalidad de moderadas a altas son importantes en términos de pérdidas económicas. Se han utilizado tratamientos con una amplia gama de agentes antimicrobianos que han resultado insatisfactorios.
Dado que el antígeno responsable del desencadenamiento del SDNP no se conoce, no se indican recomendaciones de prevención. Es importante destacar que el uso de vacunas de PCV2 a nivel mundial ha disminuido notablemente la frecuencia del PDNS, lo que enfatiza la supuesta implicación del PCV2 en la patogenia del PDNS.
Hasta la fecha, no se han diseñado medidas de control específicas para controlar las infecciones por PCV3. No existen productos vacunales contra el PCV3 ampliamente disponibles.
Conceptos clave
Se han descrito cuatro tipos de circovirus porcinos. El PCV2 es el más importante desde el punto de vista económico, y el impacto de la infección por PCV3 es poco conocido.
Las principales enfermedades causadas por PCV2 (enfermedades del circovirus porcino) son la enfermedad sistémica por PCV2 (PCV2-SD; anteriormente conocida como síndrome de desmedro multisistémico postdestete), la infección asintomática por PCV2 (PCV2-SI), la enfermedad reproductiva por PCV2 (PCV2-RD) y el síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (PDNS). La PCV2-SD y la PCV2-SI son las más relevantes desde el punto de vista económico.
La PCV2-SD presenta depleción de linfocitos de moderada a grave e inflamación granulomatosa de los tejidos linfoides; se observan infiltrados inflamatorios linfohistiocíticos en prácticamente todos los tejidos.
El diagnóstico de PCV2-SD se basa en el examen clínico, la evaluación histológica de los tejidos linfoides y la detección del PCV2 en los tejidos dañados.
La vacunación contra el PCV2 es la forma más rentable de controlar las enfermedades por circovirus porcino.
El PCV3 puede causar problemas reproductivos e inflamación multisistémica de los vasos en fetos, lechones neonatos y lechones destetados.
Para más información
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Referencias
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