Monitorización de pequeños animales críticamente enfermos usando la regla de los 20

El objetivo de la fluidoterapia es proporcionar una adecuada perfusión (volumen intravascular) e hidratación (volumen intersticial) sin sobrecargar el espacio intersticial.

La perfusión periférica puede evaluarse mediante parámetros físicos como la frecuencia cardíaca, el color de las mucosas, la calidad del pulso y el estado mental, así como mediante parámetros medidos como la presión arterial, la presión venosa central, la diuresis y la concentración de lactato sanguíneo. La hidratación puede evaluarse mediante parámetros físicos como la humedad de las membranas mucosas y de la córnea, y la turgencia de la piel; y mediante valores medidos (p. ej., peso corporal, PCV (hematocrito), sólidos totales).

Los animales con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) pueden requerir más líquido del previsto debido a la vasodilatación periférica y la pérdida de integridad endotelial, lo que hace que la administración de coloides con soluciones cristaloides sea óptima. Cuando un veterinario aborda los déficits de líquidos, primero debe abordar los déficits intravasculares rápidamente; los déficits intersticiales han de tratarse usando cálculos estándar para corregir la deshidratación y controlar las pérdidas continuas. Los líquidos deben reevaluarse regularmente, y las prescripciones típicas de líquidos incluyen tres componentes: líquidos de reemplazo, líquidos de mantenimiento y pérdidas continuas. La Asociación Estadounidense de Hospitales de Animales (AAHA, American Animal Hospital Association) actualizó sus pautas de fluidoterapia para perros y gatos en 2024 (1).

Al igual que con cualquier medicamento, la elección y cantidad de líquido puede tener efectos perjudiciales si se administra de manera inadecuada, por lo que la prescripción de líquidos debe ser apropiada para las necesidades del paciente. La administración de cristaloides también conlleva el riesgo de lesiones, especialmente si se hace en exceso; se puede producir una lesión endotelial con la administración de cristaloides, y la sobrecarga de fluido puede afectar negativamente a la función de muchos órganos.

La albúmina proporciona la presión oncótica intravascular principal en la vascularización normal. En condiciones en las que se ha producido una pérdida masiva de sangre o una fuga de proteínas plasmáticas debido a un proceso exudativo, la albúmina se pierde del espacio intravascular. Esta pérdida de presión oncótica intravascular, combinada con el aumento de la permeabilidad capilar asociado a muchas enfermedades del SRIS, requiere un tratamiento con coloides sintéticos con un peso molecular mayor que el de la albúmina.

La presión oncótica coloidal (COP) puede medirse con osmómetros coloidales; sin embargo, estos no están comúnmente disponibles en la práctica veterinaria. Se dispone de fórmulas para calcular la COP en función de las concentraciones de proteínas plasmáticas; sin embargo, no son predictores confiables de la COP medida.

La COP normal en perros es de, aproximadamente, 20 mmHg. En pacientes con disminución de moderada a grave de la COP o de las proteínas totales, se deben administrar coloides naturales y sintéticos.

• Los coloides naturales incluyen productos plasmáticos, albúmina humana o canina concentrada, o liofilizada y Hb libre de estroma.

• Entre los coloides sintéticos se encuentran los dextranos y los almidones hidroxietílicos.

La comprensión tradicional de los cambios de líquido transcapilar se describió en el modelo de Starling, centrándose en el COP intravascular e intersticial y las presiones hidrostáticas. El descubrimiento y la comprensión del glicocálix endotelial ha llevado a una revisión de los principios de Starling sobre los desplazamientos del líquido transcapilar (2, 3).

En el modelo de glucocáliz endotelial, el sistema vascular no absorbe líquido del espacio intersticial; más bien, el líquido vuelve a la vasculatura a través del sistema linfático. A medida que avanza nuestra comprensión de la función de las células endoteliales y del impacto del modelo del glucocáliz endotelial, probablemente surgirán nuevas opciones terapéuticas o cambios en las mejores prácticas de la terapia oncótica.

Parte de la actividad oncótica que normalmente aporta la albúmina puede ser proporcionada por los coloides sintéticos; sin embargo, solo la albúmina puede desempeñar otras funciones, como el transporte de fármacos, cationes y hormonas; la eliminación de radicales libres; y el equilibrio ácido–base.

La albúmina se puede perder con una variedad de enfermedades (GI, renal o SRIS); además, es una proteína de fase aguda negativa, por lo que la producción de albúmina disminuye durante una enfermedad crítica. Las reservas intersticiales de albúmina pueden utilizarse para reemplazar la albúmina sérica; sin embargo, ahora se piensa que este efecto de "autotransfusión" es bastante limitado.

Las concentraciones séricas de albúmina <2 g/dl se han asociado a complicaciones y a un mal pronóstico en varios estados patológicos (4, 5); sin embargo, ni el restablecimiento de las concentraciones de albúmina ni la administración de albúmina, en comparación con los cristaloides, han mejorado claramente la tasa general de supervivencia al alta. A menudo se administran transfusiones de plasma y albúmina para complementar la albúmina y alcanzar un objetivo mínimo de 2 g/dl; sin embargo, se requieren grandes volúmenes de plasma para alcanzar este objetivo y, a menudo, puede ser demasiado caro. La albúmina sérica canina liofilizada está disponible en viales de 5 g, lo que permite reemplazar la albúmina con volúmenes totales más bajos en comparación con las transfusiones de plasma; sin embargo, el costo sigue siendo un factor y la disponibilidad es inconsistente.

Los productos de albúmina sérica humana (HSA) se han utilizado en perros críticamente enfermos, pero pueden provocar disfunción orgánica grave, ya que pueden existir anticuerpos anti–HSA de forma preexistente o desarrollarse días o semanas después.

Las reservas intersticiales de albúmina también desempeñan un papel importante en los pacientes críticamente enfermos, con flujos que se producen tanto por la enfermedad como por la administración de líquidos; estas reservas también deben reponerse, lo que hace que la fisiología de la albúmina sea sustancialmente más compleja que la simple monitorización de las concentraciones séricas.

El objetivo con un animal críticamente enfermo es mantener la glucosa entre 80 mg/dl y 120 mg/dl (aproximadamente 4,4–6,6 mmol/l). La hipoglucemia grave puede causar hipotensión o disfunción neurológica que varía desde debilidad hasta estupor o convulsiones. Las siguientes afecciones pueden provocar hipoglucemia:

• sepsis

• nutrición inadecuada (en pacientes jóvenes o críticamente enfermos);

• trastornos por depósito de glucógeno;

• golpe de calor

• enfermedad renal o hepática grave, incluidas las anomalías vasculares portosistémicas;

• ciertos tipos de neoplasia (insulinoma);

• hipoadrenocorticismo

• intoxicaciones (xilitol, algunos medicamentos);

• administración iatrogénica de insulina.

Además, los neonatos y los perros de baja estatura tienen menores reservas de glucógeno hepático y reservas mínimas de grasa corporal, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia. Las razas de perros toy y miniatura están especialmente en riesgo, probablemente debido a una sospecha de deficiencia de alanina que afecta la gluconeogénesis normal.

La suplementación con dextrosa está justificada en cualquier animal hipoglucémico. Las soluciones con una concentración de dextrosa >5 % se administran preferiblemente a través de una vía central.

En los animales con hipoglucemia clínica, a pesar de la administración de soluciones con concentraciones elevadas de dextrosa, se debe descartar la presencia de un insulinoma y pueden beneficiarse de infusiones de glucagón. Una diferencia de >20 mg/dl (1,1 mmol/l) en la concentración de glucosa en sangre y la concentración de glucosa en el fluido abdominal tiene una alta sensibilidad y especificidad para la peritonitis séptica en animales que no se han sometido a cirugía recientemente (6).

En animales diabéticos con hiperglucemia, el tratamiento con insulina es importante para compensar la cetoacidosis diabética o las complicaciones hiperosmolares. La infusión continua (CRI) de insulina regular puede producir una disminución lenta y controlada de la concentración de glucosa en sangre (para ayudar a evitar cambios rápidos en la osmolalidad sanguínea); se debe realizar una monitorización estrecha de las concentraciones de glucosa en sangre. En un estudio, la administración en conjunto de insulina glargina e insulina regular en gatos con cetoacidosis diabética dio como resultado una resolución más rápida del pH y la cetonemia (7).

Existen dosis estándar de administración de insulina regular a velocidad fija (consulte la tabla Infusión de insulina regular a tasa constante para la cetoacidosis diabética en perros y gatos). Sin embargo, existe una amplia variabilidad en la dosificación de insulina y en el control glucémico individual. En un estudio sin efectos adversos, se administraron dosis más altas de infusión continua de insulina regular por vía IV (>2,2 U/kg/día) a gatos con cetoacidosis diabética (CAD), y concentraciones más altas de infusión continua de insulina regular por vía IV (2,2 U/kg por bolsa de 240 ml de solución salina [NaCl al 0,9 %]) se asociaron con mejores resultados en gatos con CAD, en comparación con concentraciones más bajas (1,1 U/kg por bolsa de 240 ml de solución salina) en otro estudio (8, 9).

La insulina debe administrarse de forma temprana (<6 horas tras el inicio) en el tratamiento de la cetosis, la cual se resuelve más rápidamente con un tratamiento precoz. Aunque las infusiones continuas han sido históricamente el tratamiento estándar de la CAD, las investigaciones en curso están desafiando los paradigmas de larga data y evaluando diversas opciones de insulinoterapia, incluida la administración intermitente de glargina en comparación con la infusión continua de insulina regular en gatos, así como el uso combinado de glargina e insulina de acción corta con resultados similares en gatos. Sin embargo, aún no se ha determinado cuál es la combinación ideal de insulina de acción prolongada, de acción rápida, de dosis fija y de dosis variable. En general, la tendencia ha sido ser más agresivos con la terapia con insulina para resolver la cetosis lo más rápido posible.

Los inhibidores del cotransportador sodio–glucosa tipo 2 (SGLT2), que se han utilizado de forma rutinaria en pacientes humanos, también están disponibles en el mercado veterinario. Aunque se ha demostrado que estos medicamentos tienen éxito en gatos diabéticos estables, no se recomienda su uso en pacientes críticamente enfermos.

La llegada de los inhibidores de SGLT2 ha cambiado el panorama de las complicaciones de la diabetes. Aunque es menos común que la cetoacidosis diabética clásica, la cetoacidosis diabética euglucémica es una posible complicación del tratamiento con inhibidores de SGLT2. La cetoacidosis diabética euglucémica se caracteriza por acidosis con euglucemia relativa (concentración de glucosa en sangre <250 mg/dl [13,9 mmol/l]).

Existen pocos datos publicados sobre la cetoacidosis diabética euglucémica en pacientes veterinarios. Sin embargo, anecdóticamente, el tratamiento de la cetoacidosis diabética euglucémica implica los siguientes pasos:

• descontinuación permanente del inhibidor de SGLT2;

• infusiones de insulina;

• tratamiento de líquidos similar para corregir la deshidratación y los cambios electrolíticos;

• investigación para determinar las causas subyacentes.

En comparación con el caso de la cetoacidosis diabética clásica, los pacientes con cetoacidosis diabética euglucémica tienen más probabilidades de requerir infusiones de dextrosa.

El control glucémico estricto de la hiperglucemia mediante infusiones de insulina en pacientes críticos no diabéticos ha mejorado los resultados neurológicos en pacientes humanos críticos quirúrgicos, pero no en pacientes médicos; además, pueden producirse mayores incidencias de hipoglucemia con protocolos de control glucémico estricto. Los animales con traumatismos agudos son propensos a la resistencia a la insulina debido a las altas concentraciones de cortisol y epinefrina circulantes y pueden desarrollar hiperglucemia lo suficientemente grave como para requerir tratamiento con insulina; sin embargo, el beneficio del control glucémico estricto no se ha demostrado claramente en medicina veterinaria.

Los pacientes en tratamiento intensivo con insulina deben ser controlados estrechamente. Los monitores continuos de glucosa (CGM) que se han desarrollado para pacientes diabéticos humanos son ahora más prácticos y asequibles para los pacientes veterinarios y han demostrado su utilidad en la monitorización de pacientes con trastornos de la glucosa (consulte imágenes de perros y gatos con CGM). Estos monitores tienen ventajas específicas sobre las curvas de glucosa tradicionales (punción en la oreja): Los CGM proporcionan más información, minimizan la incomodidad del paciente, eliminan el riesgo de anemia iatrogénica, son bien tolerados y pueden detectar periodos de glucemia baja o alta que no se habían reconocido previamente.

Monitor continuo de glucosa, boston terrier

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Un boston terrier con monitor continuo de glucosa. Estos monitores miden las concentraciones de glucosa intersticial cada 1 a 5 minutos, durante varios días, y se pueden usar para una variedad de afecciones, incluida la cetoacidosis diabética, la hipoglucemia, la sepsis y otras.

Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

Monitor continuo de glucosa, gato

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Un gato con un monitor continuo de glucosa colocado. Estos monitores miden las concentraciones de glucosa intersticial cada 1 a 5 minutos, durante varios días, y se pueden usar para una variedad de afecciones, incluida la cetoacidosis diabética, la hipoglucemia, la sepsis y otras.

Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

La hipopotasiemia puede ser un factor que contribuye a la debilidad y al íleo de animales en estado crítico. Los animales afectados suelen presentar una disminución de la ingesta oral o un aumento de las pérdidas GI y urinarias de potasio que requieren la administración de suplementos de potasio en líquidos IV.

La hiperpotasemia puede ser una complicación potencialmente mortal de la ruptura u obstrucción de las vías urinarias, de una alteración de la excreción de potasio en una lesión renal aguda o de la enfermedad renal crónica en etapa terminal, de una lesión por reperfusión o de una muerte celular masiva. La hiperpotasemia suele producir bradiarritmias y puede tratarse temporalmente con gluconato cálcico e insulina, junto con dextrosa o bicarbonato sódico.

En pacientes con hiperpotasemia, si hay bradicardia u otros cambios importantes en el ECG, se debe administrar gluconato de calcio al 10 % (0,5–1 ml/kg, por vía IV lentamente, durante 10–20 minutos) (10). El objetivo de la administración de gluconato de calcio es restablecer temporalmente la diferencia entre el potencial de reposo y el umbral, mejorando los cambios en el ECG. Los otros tratamientos mencionados, a menudo, se administran simultáneamente para ayudar a corregir la concentración sérica de potasio. Se debe abordar la patología subyacente que condujo a la hiperpotasemia.

Otros electrolitos importantes a monitorear incluyen el sodio, el calcio ionizado, el fósforo, el magnesio y el cloruro; todos pueden aumentar o disminuir en animales críticamente enfermos y pueden afectar otros sistemas del organismo (p. ej., el sistema nervioso y cardiovascular), así como la osmolalidad sérica, los eritrocitos y el equilibrio ácido–base.

La evaluación ácido–base en pacientes críticamente enfermos es, a menudo, compleja. La evaluación se puede hacer de varias maneras: el enfoque tradicional (o Henderson–Hasselbalch), el enfoque de iones fuertes y el enfoque semicuantitativo.

El enfoque tradicional implica la evaluación del pH, la determinación tanto de los componentes metabólicos como respiratorios y de si el proceso es compensado o mixto, y la evaluación de la brecha aniónica (BA).

Las causas más comunes de acidosis metabólica incluyen acidosis láctica, enfermedad renal y CAD. La acidosis láctica tipo A puede ser el resultado de la hipoxia celular causada por hipoperfusión o hipoxia; las causas de la acidosis láctica tipo B incluyen enfermedad hepática o renal, actividad muscular excesiva (con temblores, convulsiones) y toxinas.

La concentración de lactato se puede medir fácilmente con analizadores portátiles o de mesa. La resolución de la hiperlactatemia por hipoperfusión con una resucitación adecuada con líquidos se asocia con una mejor tasa de supervivencia hasta el alta. El tratamiento de la acidosis láctica implica maximizar el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno a los tejidos, así como investigar y tratar la enfermedad subyacente.

Rara vez se justifica la administración de bicarbonato de sodio (NaHCO₃) para la acidosis relacionada con la perfusión; sin embargo, podría ser necesaria con una enfermedad metabólica grave.

Una vez que se corrigen la perfusión y la oxigenación, se vuelve a evaluar el estado ácido–base.

Descripción general de la brec...

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Si la acidosis metabólica grave (como ocurre con la cetosis o la uremia) persiste, podría ser necesaria la administración cautelosa de líquidos con suplementación con NaHCO₃, para restablecer la concentración sérica a >15 mEq/l. El punto en el que se debe administrar NaHCO₃ sigue siendo controvertido, especialmente dados los posibles efectos adversos; las sugerencias anecdóticas incluyen cuando la concentración de HCO₃ permanece por debajo de, aproximadamente, 10 mEq/l o el pH permanece por debajo de 6,9 después de que se haya restablecido la perfusión.

La dosis de NaHCO₃ (en mEq) se calcula de la siguiente manera:

dosis de  = Vd × (objetivo de [HCO₃] − [HCO₃]) × PC del paciente

donde Vd es el volumen de distribución de NaHCO₃ (aproximadamente 0,3 L/kg), [HCO3] es la concentración de bicarbonato (en mEq/l), PC es el peso corporal (en kg) y el objetivo de NaHCO₃ es 10–15 mEq/l (11, 12).

Las concentraciones séricas de bicarbonato se monitorean cuidadosamente para cumplir con los requisitos del paciente. Las consecuencias de la administración de NaHCO₃ pueden incluir alcalosis metabólica, hipernatremia, hipopotasemia e hipocalcemia total e ionizada. Otras posibles complicaciones con la administración de bicarbonato de sodio incluyen deterioro de la oxigenación de los tejidos, hipotensión, hiperosmolaridad, acidosis intracelular paradójica, hipercapnia, hipervolemia, hipocalcemia, hipopotasemia e hipomagnesemia.

La brecha aniónica (BA) se puede calcular cuando se miden los electrolitos sanguíneos:

BA = [Na] + [K] – [HCO₃] – [Cl]

La BA normal es de 12–24 mEq/l en perros y de 13–27 mEq/l en gatos (12, 13). Un aumento de la BA indica la presencia de algunos aniones no medidos en la sangre, que pueden incluir cetonas, lactato, compuestos urémicos o toxinas (p. ej., salicilatos, etilenglicol, etanol, metanol, indometacina, isoniazida, paraldehído, propilenglicol).

En el análisis ácido–base semicuantitativo, que es una ampliación de la evaluación de la diferencia de iones fuertes, se examinan varios factores, cada uno de los cuales tiene un impacto en el estado ácido–base: sodio/agua libre, cloruro, fosfato, albúmina, lactato y efectos aniónicos no medidos. Cada factor tiene un efecto cuantificable en la evaluación del estado ácido–base de un paciente y debe considerarse individualmente para determinar la magnitud de sus efectos sobre el exceso de base. Esta evaluación en particular podría ayudar a aclarar qué componentes están contribuyendo al equilibrio ácido–base; sin embargo, es más engorroso de calcular en la clínica.

Consulte también los videos sobre acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria y mapas ácido–base y mecanismos compensatorios.

La función pulmonar puede verse afectada en la enfermedad crítica por una variedad de razones (neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, tromboembolismo, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.). Las pruebas diagnósticas tempranas (p. ej., estudios de imagen, análisis de sangre, lavados traqueales, pruebas de antígeno de blastomicosis en orina, etc.) y las terapias dirigidas ayudarán a limitar la extensión de la enfermedad pulmonar.

La neumonía por aspiración es un desafío particular, porque es más comúnmente una enfermedad "secundaria" (secundaria a otra enfermedad sistémica); siempre que sea apropiado, se deben utilizar agentes terapéuticos (como antieméticos, procinéticos o el uso de sondas nasogástricas) para prevenir la neumonía por aspiración. Los veterinarios deben ser diligentes para prevenirlo. Se deben utilizar terapias como antieméticos y procinéticos, así como sondas nasogástricas para prevenir la neumonía por aspiración, siempre que sea apropiado (ver imágenes de perro con sonda nasogástrica y oxigenoterapia nasal y perro braquicéfalo con sonda nasogástrica).

Sonda nasogástrica y vía nasal de oxígeno, perro

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Un perro con sonda nasogástrica y vía nasal de oxígeno en la misma nariz. Este perro fue víctima de un disparo y requirió una laparotomía y toracotomía de emergencia.

Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

Perro braquicefálico preoperatorio

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Un perro braquicefálico es intervenido quirúrgicamente por una obstrucción intestinal debida a un cuerpo extraño. Observe la sonda nasogástrica colocada. Estos tubos se pueden aspirar para prevenir la neumonía por aspiración y para medir los volúmenes residuales gástricos, así como para administrar medicamentos y nutrición a los pacientes.

Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

La gasometría arterial es el estándar de referencia para detectar hipoxemia o hipercapnia. La oximetría de pulso es una forma no invasiva de determinar la saturación de oxígeno (SpO₂) de la Hb y es fácilmente accesible. El oxígeno suplementario o la ventilación terapéutica pueden estar indicados con valores de SpO₂ <96 %. La hipercapnia puede detectarse mediante la monitorización del CO₂ al final de la espiración (ETCO₂) a través de un tubo endotraqueal o un catéter nasal, y se ha demostrado que se correlaciona con la tensión arterial de CO₂ en animales (14, 15).

Se recomienda la monitorización seriada en el manejo inicial de animales con compromiso respiratorio para determinar la adecuación de la suplementación de oxígeno y la necesidad de ventilación mecánica.

Existen varios métodos de suplementación de oxígeno, como el oxígeno de flujo continuo, el oxígeno basado en jaulas, el oxígeno nasal o nasotraqueal, el oxígeno de alto flujo y la ventilación, cada uno con sus propias ventajas y desventajas. (Consulte las imágenes de perros y gatos que reciben oxígeno a través de oxígeno nasal de alto flujo, una jaula de oxígeno y otros métodos de administración de oxígeno que se describen en el tema de la encuesta principal).

Si la hipoxemia no responde a la suplementación con oxígeno (PaO₂ <60 mm Hg o SpO₂ <90 %), si hay hipercapnia (hipoventilación) (PaCO₂ >60 mmHg), o si el esfuerzo respiratorio está considerablemente aumentado, se requiere ventilación manual o mecánica. La ventilación no debe retrasarse hasta la insuficiencia o parada respiratoria.

El pronóstico para los animales que requieren ventilación es variable; aquellos con hipoxemia por insuficiencia cardíaca congestiva (62 % [16]) o hipoventilación por parálisis por garrapatas (64 % [17]), enfermedad de la columna cervical (71 % [18]) o envenenamiento (91 % [19]) tienen un mejor pronóstico que aquellos que requieren ventilación por hipoxemia debido a una enfermedad pulmonar primaria (22 % [20]) como neumonía (20 % [21]), contusiones (30 % [16]) o enfermedad de la neurona motora inferior (21 % [22]). Se debe realizar una monitorización invasiva (gasometría arterial) y no invasivo (ETCO₂/SpO₂) durante la ventilación mecánica para determinar la necesidad de ajustar la configuración del ventilador.

El seguimiento neurológico sistemático de cualquier paciente es importante y en pacientes con enfermedades neurológicas se deben realizar exámenes seriados. El uso de una puntuación objetiva, como una escala del coma de Glasgow modificada (MGCS), ayudará a proporcionar datos más objetivos entre los médicos. Las puntuaciones de MGCS se han asociado con el resultado en perros y gatos con lesión cerebral traumática (23). La disminución del nivel de MGCS o de consciencia de un animal justifica la investigación para descartar causas metabólicas, como la hipoglucemia, la hiperglucemia, la encefalopatía hepática, la acidosis, las alteraciones osmóticas o electrolíticas, o un desarrollo súbito de hipertensión, hipotensión o choque.

Un aumento de la presión intracraneal puede ser el resultado de hemorragia intracraneal, sobrecarga de líquido (edema cerebral), enfermedad cerebral/meníngea primaria o isquemia. Los fármacos que está recibiendo el animal deben evaluarse cuidadosamente para detectar efectos adversos que pueden conducir a una alteración del estado mental o del nivel de consciencia.

El edema cerebral puede responder al tratamiento médico con agentes osmóticos, como la terapia con manitol, que ocasionalmente se utiliza junto con furosemida; la solución salina hipertónica al 7 % puede ser una alternativa para los pacientes que sufren un traumatismo. Los esteroides pueden estar indicados en ciertas enfermedades inflamatorias (p. ej., meningitis, neoplasia) y los antibióticos en enfermedades infecciosas (p. ej., toxoplasmosis). La craneotomía puede ser necesaria en animales que no responden al tratamiento médico.

Es esencial mantener un flujo sanguíneo cerebral normal para garantizar un suministro adecuado de oxígeno y nutrientes al cerebro; el flujo sanguíneo cerebral depende en gran medida de la presión de perfusión cerebral (PPC), y la PPC es el gradiente de presión neta que impulsa el flujo sanguíneo al cerebro. La PPC se calcula de la siguiente manera:

PPC = PAM – PIC

donde PAM es la presión arterial media (en mmHg) y PIC es la presión intracraneal (en mmHg).

Por lo general, la PIC se mide directamente mediante transducción de la presión intracraneal; sin embargo, la PIC no se mide de forma rutinaria ni se calcula la PPC en perros y gatos. Sin embargo, dada la importancia de mantener la PPC, comprender los conceptos básicos del flujo sanguíneo cerebral ayuda a optimizar el manejo médico en animales con enfermedad cerebral grave.

Es esencial elevar la cabeza 15° y evitar procedimientos que puedan aumentar la presión venosa y, posteriormente, la presión intracraneal. Mantener la oxigenación/ventilación, la presión arterial, la concentración de glucosa y el equilibrio sérico de electrolitos y agua es esencial para los animales con enfermedades cerebrales. El estado neurológico puede evaluarse de manera regular usando un sistema de puntuación, como la MGCS, que puede proporcionar una valoración objetiva y ayudar a identificar cuándo es necesaria la intervención; las puntuaciones más bajas de MGCS se asocian con un peor pronóstico (24).

Las lesiones de la columna vertebral que son lo suficientemente graves como para causar parálisis (especialmente con falta de sensación de dolor profundo) o incapacidad para ventilar, a menudo, justifican la toma de imágenes avanzadas de forma inmediata y una intervención quirúrgica. La pérdida de dolor profundo se asocia una mala recuperación de la función.

Se debe controlar la presión arterial mediante métodos directos o indirectos. El objetivo mínimo es mantener la perfusión del órgano manteniendo una presión arterial media >60 mmHg(sistólica >90 mmHg); sin embargo, la presión arterial normal se considera un objetivo ideal. En animales hipotensos con función cardíaca adecuada, el tratamiento consiste en perfusión de volumen intravascular, administración de oxígeno y control del dolor.

La hipotensión que no responde a la reposición de volumen intravascular puede deberse a una o más de varias causas:

• hipoglucemia

• acidosis;

• alcalosis;

• trastornos electrolíticos (p. ej., potasio, calcio, magnesio);

• patología del tronco encefálico;

• arritmias cardíacas

• toxinas metabólicas (p. ej., hepáticas, renales);

• pérdidas continuas de líquidos;

• hipoadrenocorticismo relativo o absoluto (p. ej., deficiencia de cortisol);

• enfermedad cardíaca o pericárdica;

• vasodilatación excesiva;

• vasoconstricción excesiva.

La valoración del paciente por estas causas debe realizarse y abordarse inmediatamente. (Consulte también Evaluación de las maniobras de resucitación en animales).

Se considera la necesidad de apoyo cardiovascular con inotrópicos positivos o vasopresores una vez descartadas las causas enumeradas anteriormente.

Un ecografista experimentado podría evaluar la contractilidad ventricular y/o el tamaño de los vasos de capacitancia (vena cava caudal) para proporcionar una estimación de la precarga y/o la posible respuesta de un paciente a la fluidoterapia.

Una vez que el volumen intravascular (presión venosa central >8 cm H₂O, aunque se mide con menos frecuencia) y la función cardíaca se consideran adecuados, se instituye un tratamiento vasopresor con infusión continua IV de norepinefrina (0,05–2 mcg/kg/min), epinefrina (0,02–0,2 mcg/kg/min), dopamina (5–20 mcg/kg/min) u otro agente represor (vasopresina o efedrina) (25, 26). La elección de qué vasopresor utilizar no ha sido bien establecida en los pacientes veterinarios. La norepinefrina a menudo se considera una opción de primera línea, seguida de la epinefrina o la vasopresina, y luego seguida por la efedrina o la dopamina. La vasopresina generalmente está limitada debido a su costo, y la epinefrina está específicamente indicada para la anafilaxia.

Una infusión continua comienza en el extremo inferior del rango de dosis y se aumenta gradualmente hasta que se alcanzan los objetivos de presión arterial. Las mediciones objetivas de la perfusión global también pueden incluir la monitorización del lactato; los animales con una concentración de lactato considerablemente mayor pueden tener un peor pronóstico. Los estudios han demostrado que la monitorización seriada del lactato es más útil que una sola medición (27).

La saturación venosa central de oxígeno (ScvO₂) es otra medición objetiva de la perfusión global. La ScvO₂ se mide desde la vena cava o la aurícula derecha (frente a la SvO₂ que se mide desde la arteria pulmonar). La ScvO₂ normal es del 65–75 %, mientras que una ScvO₂ más baja puede indicar un aumento de la extracción de oxígeno (28).

La hipertensión puede conducir a problemas críticos si es grave. El Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (ACVIM) clasifica el riesgo de lesión de órganos diana por hipertensiónen cuatro categorías basadas en la presión arterial sistólica:

• I: <150 mmHg = riesgo mínimo

• II: 150–159 mmHg = riesgo leve

• III: 160–179 mmHg = riesgo moderado

• IV: ≥180 mmHg = riesgo grave

La hipertensión puede conducir a un desprendimiento de retina o a trastornos neurológicos por hemorragia intracraneal y puede exacerbar la proteinuria en animales con enfermedad renal crónica.

La hipertensión de moderada a grave se puede tratar con fármacos antihipertensores orales, como bloqueadores de los canales de calcio (p. ej., amlodipino), bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARB; p. ej., telmisartán) en animales no azotémicos, dilatadores arteriales directos (p. ej., hidralazina) o agentes antihipertensores sistémicos inyectables, como el nitroprusiato, administrados como una infusión continua, ajustados para lograr el efecto. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (p. ej., el benazepril) se eligen comúnmente como tratamiento de primera línea en perros. Sin embargo, generalmente no son eficaces como tratamiento único para controlar la hipertensión sistémica en gatos y pueden no ser adecuados como monoterapia en perros con hipertensión grave. El benazepril se ha utilizado en gatos que requieren un segundo agente antihipertensor (29, 30).

La presión arterial debe controlarse continuamente para evaluar la respuesta al tratamiento. La hipertensión crónica que disminuye rápidamente puede producir una reducción de la perfusión renal; el objetivo debe ser disminuir la presión arterial en no más del 25 % en el caso agudo. Consulte también las pautas de consenso de la ACVIM para el tratamiento de la hipertensión en perros y gatos.

Los sistemas eléctrico y mecánico del corazón deben evaluarse por separado. La evaluación del ECG es necesaria para identificar las arritmias e instaurar un tratamiento antiarrítmico específico.

Las arritmias pueden ocurrir por diversas razones, como enfermedades del SRIS, enfermedad esplénica, torsión de órganos (p. ej., dilatación y vólvulo gástrico) y alteraciones electrolíticas (p. ej., hiperpotasemia); la afección subyacente debe identificarse y tratarse de forma concomitante. El oxígeno, los líquidos y la analgesia se consideran agentes de primera línea para tratar afecciones subyacentes y descartar causas comunes de taquicardia sinusal.

Una arritmia requiere tratamiento cuando produce una disminución del gasto cardiaco y síntomas clínicos de choque. Algunos ritmos ventriculares (como las contracciones ventriculares prematuras y las arritmias idioventriculares aceleradas) pueden no requerir necesariamente tratamiento inmediato si el gasto cardíaco no se reduce considerablemente.

Las indicaciones para el tratamiento del ritmo ventricular son las siguientes:

• taquicardia (frecuencias superiores a 160 lpm en perros o 240 lpm en gatos);

• síntomas clínicos de mala perfusión (presión arterial baja, pulso de baja calidad, etc.)

• arritmias multiformes

• fenómeno R sobre T o «torsades de pointes» (puntas torcidas) (consulte el trazado de ECG que muestra el fenómeno R sobre T).

Taquicardia ventricular, trazado de ECG

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Taquicardia ventricular en un perro con distensión gástrica y vólvulo. Tenga en cuenta que los tres pulsos de la derecha demuestran el fenómeno R sobre T (donde no hay una línea de base entre los pulsos).

Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

Otras taquiarritmias pueden responder a los antiarrítmicos de clase I, II, III o IV; las bradiarritmias pueden ser difíciles de tratar médicamente. Si una bradiarritmia no responde a los betaagonistas o a los parasimpaticolíticos (p. ej., atropina), puede ser necesaria la colocación de un marcapasos. Tenga en cuenta que algunos pacientes tienen bradicardia persistente debido al tono vagal alto (enfermedad que afecta los ojos, el cuello, el tórax o el abdomen). Cuando eso ocurre, la enfermedad subyacente debe ser tratada.

Se puede realizar una ecocardiografía para evaluar la contractilidad cardíaca que se puede producir en las enfermedades del síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y para detectar enfermedades cardíacas subyacentes como la miocardiopatía dilatada. Si la contractilidad cardíaca disminuye, la dobutamina (perros: 5–20 mcg/kg/min o gatos: 2,5–5 mcg/kg/min, infusión continua IV) para brindar soporte inotrópico si hay evidencia de gasto cardíaco deficiente (26, 31).

Los estudios han demostrado que los perros con enfermedad de la válvula mitral y miocardiopatía dilatada tienen peor pronóstico si su troponina cardíaca I (cTnI) y/o su NT–proBNP están elevados. Sin embargo, estas pruebas no están disponibles en todos los hospitales y no necesariamente guían el tratamiento ni permiten diagnosticar o diferenciar enfermedades cardíacas (32).

La temperatura corporal se considera parte de la evaluación inicial y debe medirse regularmente en todo animal críticamente enfermo. Varias enfermedades pueden dar lugar a un aumento o disminución de la temperatura corporal.

La temperatura rectal se considera el estándar clínico (no invasivo) para la medición de la temperatura y se correlaciona bien con la temperatura corporal central medida a través de un catéter central. La temperatura esofágica se puede utilizar en pacientes anestesiados; los métodos axilares y auriculares para obtener la temperatura se consideran menos precisos, pero se pueden utilizar para monitorear las tendencias en los pacientes que no permiten obtener la temperatura rectal.

Los microchips sensibles a la temperatura son cada vez más comunes y se correlacionan bien con la temperatura rectal en gatos normotérmicos y febriles, pero podrían no ser tan precisos en perros (33).

Se puede observar un aumento de las temperaturas con exposición ambiental (p. ej., golpe de calor), aumento de la actividad (p. ej., ejercicio, excitación) y enfermedades infecciosas, inflamatorias o neoplásicas. Los aumentos graves de temperatura (>40,8 °C [105.5 °F]), especialmente cuando son prolongados, pueden provocar enfermedades metabólicas graves, como diátesis hemorrágica, coagulación intravascular diseminada y SRIS, que pueden provocar disfunción multiorgánica.

Los medios eficaces para enfriar a los animales hipertérmicos incluyen la fluidoterapia, el uso de toallas húmedas con ventiladores y la colocación de alcohol en las almohadillas plantares y las regiones axilares e inguinales. Los animales no deben sumergirse en agua fría, ya que esto causa vasoconstricción periférica y disminuye la disipación del calor central.

La fiebre de origen desconocido justifica una valoración sistémica.

La hipotermia se asocia más frecuentemente con la anestesia en pequeños animales; sin embargo, la enfermedad sistémica grave (especialmente en gatos) y la exposición ambiental pueden ser factores contribuyentes. La hipotermia leve puede ser una secuela frecuente de la enfermedad cardiovascular grave y es un marcador pronóstico en los gatos con tromboembolia de las extremidades. La temperatura es un parámetro vital para controlar y tratar en gatos con signos clínicos de choque, y el calentamiento activo es un componente esencial del tratamiento.

La hipotermia terapéutica puede tener algunos efectos neuroprotectores en animales con lesión cerebral traumática o en el cuidado postresucitación (RCP); sin embargo, se necesita más investigación. En animales con hipotermia inducida, el flujo sanguíneo a la mayoría de los órganos puede disminuir sustancialmente y la coagulación puede verse afectada.

La temperatura corporal alterada es parte de la definición de enfermedad de tipo SRIS; otros parámetros incluyen un aumento o disminución de la frecuencia cardiaca, aumento o disminución del recuento de leucocitos y un aumento de la frecuencia respiratoria.

La coagulación intravascular diseminada (CID) puede desarrollarse en cualquier animal que haya sufrido un periodo de estasis vascular relativa, como ocurre durante el choque; una lesión tisular grave o daño capilar, como el que se produce con un traumatismo; la exposición de las células endoteliales capilares a mediadores inflamatorios circulantes, como ocurre durante la sepsis o el SRIS; o alteraciones de moderadas a graves de la temperatura corporal.

En los estadios iniciales de la CID, puede haber pocos signos clínicos o ninguno. Sin embargo, a medida que la CID evoluciona, sus efectos son obvios y catastróficos. El objetivo es detectar la CID en los estadios iniciales y prevenir o ralentizar su evolución:

• La CID temprana se caracteriza por presentar un estadio de hipercoagulación en el cual las concentraciones séricas de antitrombina están disminuidas y la cascada de coagulación se activa por cualquier causa desencadenante.

• La activación de la cascada de coagulación en todo el cuerpo agota rápidamente los factores de coagulación y disminuye el recuento de plaquetas en sangre, dado que las plaquetas se incorporan a los coágulos. En esta etapa, el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial pueden disminuirse; sin embargo, esta es una etapa difícil de identificar y diagnosticar.

• Evoluciona rápidamente a un estadio hipocoagulable a medida que se consumen los factores de coagulación.

• En esta etapa tardía, el TP y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o el tiempo de coagulación activado (TCA) se prolongan, y los productos de degradación del fibrinógeno aumentan.

La CID se presenta en un continuo entre estas etapas y puede ser muy difícil de diagnosticar en una etapa temprana del curso de la enfermedad: la trombocitopenia es común, pero es posible que los ensayos de dímero D no estén ampliamente disponibles. Las pruebas viscoelásticas (tromboelastografía) pueden ayudar a identificar a los pacientes en riesgo de tromboembolia o a aquellos que se encuentran en las primeras etapas de la CID. Aunque cada vez se dispone de más pruebas viscoelásticas, deben realizarse internamente y, a menudo, se limitan a centros especializados; no se han determinado los puntos específicos de intervención.

El tratamiento de la CID se centra en el tratamiento de la enfermedad subyacente y en la eliminación del estímulo que produce una activación continuada de la cascada de coagulación. En los estadios hipercoagulables iniciales, el tratamiento se centra en la maximización de la función de la antitrombina, que es el inhibidor natural más abundante de las proteasas de la serina en la cascada de coagulación.

La actividad de la antitrombina generalmente se mide como parte de un panel de CID y se informa como un porcentaje en relación con un grupo de referencia específico de la especie, definido como 100 %. Cuando la actividad de la antitrombina es adecuada, se puede administrar heparina (50–100 U/kg, SC, cada 8 horas) a pacientes con riesgo de trombosis; las dosis se individualizan para obtener un TTPa 1,5–2 veces el valor normal (34).

En medicina humana, si la actividad antitrombina es <70 %, se ha sugerido que también se deben administrar transfusiones de plasma para aumentar la actividad antitrombina al ≥80 %. Hay que tener en cuenta que no se han determinado niveles adecuados de antitrombina en pacientes veterinarios y que estos datos proceden de la literatura médica humana (35).

En animales con enfermedades que se sabe que predisponen a la CID, se deben controlar los parámetros de coagulación y el recuento de plaquetas. Tromboelastograma La tromboelastografía proporciona otro medio de evaluación global de la cascada de la coagulación y puede ser una herramienta útil ante la sospecha de estados hipo o hipercoagulabilidad. Los estados de hipercoagulabilidad son difíciles de diagnosticar y la tromboelastografía es uno de los pocos métodos que pueden proporcionar una evaluación precisa.

La trombosis se produce sin CID cuando hay alteraciones en la tríada de Virchow de lesión endotelial, estasis sanguínea y estado de hipercoagulabilidad. Es posible que se presenten anomalías en uno o más de estos componentes con lo siguiente:

• anomalías vasculares

• agrandamiento auricular (gatos)

• enfermedad sistémica grave (SRIS, anemia hemolítica inmunomediada)

• traumatismos

• neoplasia.

• enfermedad renal

• enfermedad renal y gastrointestinal con pérdida de proteínas

• hiperadrenocorticismo

• como enfermedad primaria en los galgos

Las manifestaciones graves más frecuentes de hipercoagulabilidad son los tromboémbolos aórticos y pulmonares. Se debe sospechar la existencia de tromboémbolos pulmonares cuando hay hipoxemia (PaO₂ <80 mmHg) con cambios pulmonares mínimos en las radiografías torácicas. Se ha de implementar terapia anticoagulante y oxígeno de apoyo, y monitorizar la oxigenación y la ventilación.

La tromboembolia arterial puede darse en gatos con enfermedad cardíaca subyacente. Los antitrombóticos están indicados en estos casos; las opciones incluyen aspirina y/o clopidogrel, heparina (de bajo peso molecular o no fraccionada), rivaroxabán o apixabán, y warfarina. Algunos de estos fármacos requieren un control exhaustivo de los tiempos de coagulación para alcanzar los objetivos terapéuticos. Esta enfermedad puede ser dolorosa y, a menudo, se justifica el uso de medicamentos opioides, al igual que la monitorización de la lesión por reperfusión. Las directrices CURATIVE describen el uso de antitrombóticos en cuidados críticos veterinarios (36).

Los estados patológicos que derivan en una hipocoagulabilidad relativa pueden incluir los siguientes:

• ingestión de rodenticidas anticoagulantes;

• insuficiencia hepática fulminante;

• golpe de calor

• tombocitopenia grave;

• mordedura de serpiente;

• hipocoagulabilidad por dilución a partir de la administración de líquidos y coloides;

• defectos congénitos en la cascada de coagulación, como enfermedad de von Willebrand, hemofilia A o B, o defectos plaquetarios en razas específicas (bóxers).

El tratamiento debe ser específico para la causa desencadenante; los productos plasmáticos, como el plasma fresco congelado (10–20 ml/kg), suelen ser necesarios para corregir las coagulopatías potencialmente mortales (37).

La hiperfibrinolisis (descomposición rápida de coágulos) es una afección caracterizada por la descomposición excesiva y acelerada de los coágulos sanguíneos, lo que puede provocar un estado de hipocoagulabilidad y un aumento del sangrado. En ciertas razas (galgos) y ciertos estados patológicos (traumatismos), puede ocurrir un sangrado excesivo después de la formación de coágulos; también se ha informado que la hiperfibrinolisis ocurre en una variedad de otros procesos de enfermedad. Este síndrome puede identificarse o diagnosticarse con pruebas viscoelásticas y se trata con ácido tranexámico o ácido aminocaproico.

Debido a que la hemoglobina transporta la mayor parte del oxígeno en la sangre, mantener concentraciones adecuadas de Hb es esencial para asegurar una adecuada entrega de oxígeno. Cuando la anemia se asocia con signos clínicos de taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, alteración del estado mental, letargo/debilidad grave e hipotensión, se deben administrar concentrados de eritrocitos, sangre entera o portadores de oxígeno basados en hemoglobina para alcanzar un PCV mínimo del 20 % o una concentración de hemoglobina mínima de 7 g/dl. En algunos casos de anemia hemolítica o crónica, la PVC se puede mantener en un porcentaje menor antes de que se requiera la transfusión, si no hay signos clínicos correspondientes.

En los animales que requieren múltiples muestreos de sangre (como los pacientes diabéticos) o en aquellos muy pequeños, el muestreo de sangre debe reducirse al mínimo para evitar la pérdida de sangre iatrogénica; esto puede realizarse utilizando MCG en pacientes diabéticos. No se han determinado las concentraciones diana óptimas de Hb en pacientes veterinarios en múltiples procesos patológicos; sin embargo, el manejo transfusional conservador en humanos (objetivo de Hb de 7 g/dl o PCV del 20 %) se ha asociado con una mayor tasa de supervivencia al alta en comparación con objetivos transfusionales más liberales (Hb de 10 g/dl o PCV del 30 %) (38).

En 2021, la Asociación de Hematología Veterinaria y Medicina Transfusional (AVHTM, Association of Veterinary Hematology and Transfusion Medicine) publicó una declaración de consenso sobre las reacciones a las transfusiones en perros y gatos (39).

Se notifican muy pocas reacciones transfusionales graves en perros receptores nunca transfundidos previamente; por lo tanto, la sangre no compatible con el antígeno eritrocitario canino 1 (DEA 1) puede administrarse como primera transfusión en perros. De lo contrario, es mejor administrar sangre específica de DEA tipo 1.

Es posible que la prueba de compatibilidad cruzada tampoco sea necesaria para los destinatarios que no han recibido transfusión previa; sin embargo, existen importantes lagunas de conocimiento en esta área. En un estudio, la media de hematocrito después de la transfusión fue superior en perros con una prueba de compatibilidad cruzada realizada (40), y se han reportado incompatibilidades de compatibilidad cruzada en el 15 % de los gatos que nunca han recibido transfusiones (41) y en el 17 % de los perros que nunca han recibido transfusiones (40). En perros que hayan recibido una transfusión ≥4 días antes, se recomienda una prueba de compatibilidad cruzada. A los gatos se debe administrar sangre del mismo grupo sanguíneo, ya que pueden producirse reacciones transfusionales potencialmente mortales.

En perros y gatos con hemorragia cavitaria aguda (pleural o peritoneal), se puede recuperar sangre de la cavidad mediante aspiración (por centesis o cirugía exploratoria cuando esté indicado) y administrarse como transfusión de sangre autóloga a través de un filtro de sangre. Se han realizado xenotransfusiones, principalmente sangre canina administrada a gatos, en algunos pacientes veterinarios. Aunque esto ha dado lugar a resultados positivos, las reacciones a la transfusión pueden ser frecuentes, se desarrollarán anticuerpos en un plazo de 2 a 4 días, y la transfusión alogénica (misma especie) sigue siendo la opción preferida.

En raras ocasiones, los estados patológicos dan lugar a alteraciones de la Hb (como la metahemoglobinemia) o a una alteración de la capacidad de transporte de oxígeno (como la carboxihemoglobinemia), que a menudo se reconoce mediante la alteración del color de las membranas mucosas (fangoso o rojo ladrillo, respectivamente). A pesar de que las concentraciones de Hb son normales, en los animales afectados no llega oxígeno a los tejidos, por lo que es necesario suplementar con oxígeno, además de tratar la enfermedad subyacente.

Un medio alternativo para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre es un transportador de oxígeno comercial basado en hemoglobina. Sin embargo, no hay productos comerciales disponibles. La monitorización del hematocrito no proporciona una evaluación adecuada del suministro de oxígeno después del uso de portadores de oxígeno basados en hemoglobina.

La eritrocitosis puede presentarse como relativa (hipovolemia) o absoluta (normovolemia). Los animales con eritrocitosis relativa o absoluta (un hematocrito por encima del intervalo de referencia), que no sean los perros de caza y los animales que se encuentran en altitudes elevadas, pueden presentar un flujo microvascular deficiente (debido a la alteración de la hemorreología) e hipertensión (lo que dificulta el suministro microvascular de oxígeno a los tejidos y puede dar lugar a signos neurológicos). El tratamiento está enfocado en la mejora de este flujo microvascular y el suministro de oxígeno a los tejidos.

Algunos pacientes desarrollan eritrocitosis transitoria secundaria a la contracción esplénica, que ocurre con mayor frecuencia con choque hemorrágico.

La eritrocitosis hipovolémica suele producirse como resultado de una deshidratación grave, como en el síndrome de diarrea hemorrágica aguda, un golpe de calor, etc. Por lo general, el tratamiento consiste en la resucitación y la rehidratación agresivas con líquidos IV.

La policitemia absoluta puede ocurrir como resultado de hipoxia, enfermedad cardíaca, enfermedad renal y enfermedad endocrina secundaria a tumores secretores de eritropoyetina, policitemia vera y más. El tratamiento en estos casos incluye tratar la enfermedad subyacente, la flebotomía con readministración de líquido o plasma y la hidroxiurea (20–25 mg/kg [perro] o 10–15 mg/kg [gato], PO, cada 12 horas, luego reducida gradualmente a la frecuencia efectiva más baja) (42).

En los animales que han sufrido un episodio hipotensivo, reciben medicaciones potencialmente nefrotóxicas o tienen compromiso renal primario, se debe evaluar diariamente la función renal.

Lo ideal es realizar un análisis de orina antes de la administración de líquidos para evaluar la función renal. La diuresis normal es de 1–2 ml/kg/h y puede monitorearse estrechamente con un catéter urinario permanente. En la mayoría de los casos, los animales con insuficiencia renal poliúrica reciben tratamiento médico; sin embargo, los animales con insuficiencia renal oligúrica (<0,8 ml/kg/h), anúrica (<0,03 ml/kg/h) u oligúrica relativa (menos de lo esperado) pueden requerir diálisis peritoneal o hemodiálisis para mantener el equilibrio líquido, ácido–base y electrolítico. Si la monitorización de la producción de orina con un catéter no es posible, entonces es necesario estimar la diuresis midiendo las almohadillas absorbentes o las cajas de arena. El peso corporal también se debe registrar regularmente.

La determinación seriada del nitrógeno ureico en suero, la creatinina, los electrolitos y el fósforo detectará cambios y ayudará a guiar el tratamiento. La medición de la concentración de dimetilarginina simétrica (SDMA, symmetric dimethylarginine) podría ayudar a detectar la disfunción renal antes de que la concentración de creatinina exceda el límite superior del intervalo de referencia; sin embargo, los cambios en la concentración de SDMA a menudo reflejarán cambios en la concentración de creatinina.

Los análisis de orina seriados para detectar glucosuria, proteinuria o cilindros tubulares renales ayudan a evaluar una lesión tubular aguda antes de que el daño progrese a una insuficiencia renal manifiesta y azotemia.

Las pruebas diagnósticas adicionales incluyen el urocultivo y antibiograma, la relación proteína:creatinina en orina y pruebas específicas para enfermedades renales (por ejemplo, etilenglicol, leptospirosis). A los animales también se les puede controlar usando un sistema de puntuación para proporcionar una monitorización objetiva adicional: la International Renal Interest Society (Sociedad Internacional de Interés Renal) tiene un sistema de estadificación para monitorizar a perros y gatos con enfermedad renal crónica, basado en la concentración de creatinina sérica, la presión arterial y la proteinuria.

Se debe respetar una técnica aséptica estricta cuando se trate a animales con neutropenia grave (<1000 neutrófilos/mcL o menos), incluidos aquellos que reciben medicamentos inmunosupresores. Estos animales deben estar aislados de otros animales y manejados por una sola persona que aplica a las técnicas de enfermería las barreras apropiadas (se lava las manos, usa guantes y bata antes de manipular al animal, etc.). Se debe animar a todo el personal veterinario a lavarse las manos entre un paciente y otro, usar guantes de examen de manera rutinaria, tratar las heridas de manera limpia y administrar inyecciones IV solo después de limpiar el acceso IV con alcohol.

Lo ideal es alojar a los pacientes con procesos infecciosos particularmente contagiosos (como enteritis por parvovirus, infecciones del tracto respiratorio, etc.) en una sala separada, con técnicas de enfermería de barrera, para cada paciente, incluidas batas, guantes, mascarillas y protección para ojos y pies. Educar al personal del hospital sobre las técnicas apropiadas de manejo de pacientes puede ayudar a limitar el desarrollo de infecciones nosocomiales, que se desarrollan ≥48 horas después del ingreso hospitalario.

En última instancia, la selección antimicrobiana debe basarse en los resultados del cultivo y las pruebas de susceptibilidad; sin embargo, es necesario un tratamiento empírico, basado en el sitio de la infección y el tipo de bacteria que se sospecha, a la espera de dichos resultados. El tratamiento empírico puede basarse en los microorganismos comunes que se encuentran en el lugar afectado o la tinción de Gram y el examen citológico, que deben realizarse inmediatamente. Puede ser necesario repetir el cultivo y las pruebas de sensibilidad en animales que no responden al tratamiento como se esperaba, o si se prevé un tratamiento antibiótico prolongado.

Debe establecerse un protocolo antimicrobiano para los hospitales veterinarios, con el fin de reducir al mínimo el número de antimicrobianos que se administran empíricamente de forma habitual, con el objetivo de disminuir la aparición de organismos resistentes en el entorno hospitalario y mejorar sus patrones de sensibilidad. Se ha demostrado que el lavado de manos y la aplicación de pautas de administración de antimicrobianos (que limitan el uso de clases específicas de antimicrobianos) reducen el desarrollo de resistencia a los antimicrobianos, disminuyen los costos relacionados con los antimicrobianos y reducen las infecciones del sitio quirúrgico en seres humanos; sin embargo, los datos en el área de la veterinaria son escasos (43, 44).

La resistencia a los antimicrobianos es una preocupación creciente tanto en seres humanos como en animales, sobre todo con el desarrollo y el mayor reconocimiento de la cepa Staphylococcus pseudintermedius resistente a la meticilina en los animales. La vigilancia selectiva, el uso razonable de los antimicrobianos y la concienciación pública son esenciales para preservar la eficacia de los antimicrobianos (45, 46).

La monitorización específica de la instalación del cultivo y los resultados de la susceptibilidad para evidenciar infecciones nosocomiales y patrones de resistencia bacteriana pueden ayudar a identificar y controlar las fuentes de infección y limitar el desarrollo de resistencias. Si se inician múltiples antimicrobianos, se debe reducir el espectro antimicrobiano y ajustar la opción de antimicrobianos tan pronto como se identifique el patrón de susceptibilidad del organismo (desescalada).

Las infecciones recidivantes deben investigarse en busca de un patrón subyacente de resistencia, un núcleo de infección o una enfermedad inmunocomprometida.

El tratamiento empírico, incluso para un paciente séptico, no debe continuar durante más de 3 días, y los antimicrobianos deben reducirse al nivel más bajo, como agente único tan pronto como los resultados del cultivo estén disponibles.

Se deben analizar detenidamente las ventajas y desventajas de cada agente antimicrobiano administrado. Se debe tener en cuenta el costo, la penetración en varios tejidos (sitio de infección), el volumen de distribución, los efectos adversos y el proceso de la enfermedad presente.

Entre las opciones de cobertura de primera línea y amplio espectro se incluyen las siguientes:

• Las cefalosporinas de primera generación (p. ej., cefazolina a 20–35 mg/kg, por vía IV lenta, IM o SC, cada 6–8 horas) proporcionan una buena cobertura frente a grampositivos y gramnegativos. Pueden combinarse con metronidazol (10–15 mg/kg, por vía IV lenta, cada 12 horas) para ayudar a tratar las infecciones anaeróbicas (47).

• Las aminopenicilinas con un inhibidor de la betalactamasa (p. ej., ampicilina/sulbactam, 10–40 mg/kg, por vía IV lenta, cada 8 horas) proporcionan una buena cobertura gramnegativa, grampositiva y anaeróbica (47).

• Para las infecciones gramnegativas, las fluoroquinolonas (p. ej., enrofloxacina en perros: 5–20 mg/kg, por vías IM o IV lenta, cada 24 horas; en gatos: 5 mg/kg, por vías IM o PO, cada 24 horas) (34).

Las nuevas generaciones y clases de antimicrobianos, como los carbapenémicos (p. ej., imipenem), las cefalosporinas de tercera generación (p. ej., ceftazidima) y la vancomicina, deben reservarse para su uso en animales con infecciones bacterianas que se haya demostrado que son resistentes a otros antimicrobianos.

Los recuentos de leucocitos realizados con cierta periodicidad (cada 2–3 días) pueden indicar una respuesta adecuada a la infección/inflamación, la resolución de la enfermedad o el deterioro del paciente.

Se han investigado diversos marcadores moleculares o biomarcadores en enfermedades de tipo SRIS (incluida la proteína del grupo de alta movilidad 1, la proteína C reactiva [PCR], la IL-1-beta y la IL-6 plasmáticas) para ayudar a comprender y estratificar la enfermedad, incluido el desenlace clínico. Sin embargo, aparte de la PCR, muchos de ellos no están disponibles de forma rutinaria o no están disponibles de manera oportuna para los profesionales.

Los animales críticamente enfermos, incluso aquellos que no presentan una enfermedad gastrointestinal primaria, son propensos a sufrir atonía gástrica, íleo y a la úlceras gástricas. La auscultación regular de los borborigmos puede proporcionar información durante un examen físico; también se puede recurrir a la ecografía también para evaluar la motilidad gastrointestinal.

La metoclopramida (0,5 mg/kg, cada 8 horas, por vías IV, IM u oral, o 0,4 mg/kg/h, en infusión continua, seguida de 0,3 mg/kg/h y aumentada hasta 1 mg/kg/h) es útil debido a sus efectos antieméticos centrales y su capacidad para aumentar la motilidad gástrica e intestinal progresiva. Otros modificadores de la motilidad a tener en cuenta son la cisaprida (perros: 0,1–0,5 mg/kg, por vías IV o PO, cada 8 horas; gatos: 2,5–5 mg/gato, PO, cada 8–12 horas [hasta 1 mg/kg cada 8 horas]), eritromicina (0,5–1 mg/kg, por vías IV o PO, cada 8–12 horas) (34). Deben evitarse los modificadores de la motilidad si se sospecha o se ha confirmado obstrucción, hemorragia o perforación gástrica o intestinal.

La colocación de una sonda nasogástrica facilita la eliminación regular (cada 2–8 horas) de los gases y líquidos acumulados del estómago, lo que minimiza las náuseas, la distensión gástrica y los vómitos, disminuyendo así la posibilidad de aspiración de contenido gástrico por reflujo. El tubo nasogástrico también se puede utilizar para introducir pequeñas cantidades de una solución de glucosa y electrolitos o una dieta líquida para proporcionar nutrición directamente a los enterocitos, lo que ayuda a prevenir las úlceras gátricas y el compromiso de la mucosa intestinal con la translocación bacteriana secundaria.

En animales que continúan vomitando con frecuencia a pesar de la colocación de una sonda nasogástrica se utilizan antieméticos, lo que mejora la comodidad del paciente y disminuye la incidencia de aspiración, síncope vasovagal y bradicardia que pueden acompañar al reflejo del vómito. Los siguientes antieméticos se utilizan en animales pequeños:

• La metoclopramida bloquea los receptores de la dopamina en la zona desencadenante quimiorreceptora (CTZ) y en el centro del vómito, y actúa periféricamente promoviendo el vaciado gástrico (34).

• El ondansetrón (0,5–1 mg/kg, por vía IV o PO, cada 8–12 horas) y el dolasetrón (0,6–1 mg/kg, por vía IV o PO, cada 24 horas) son antieméticos potentes que bloquean los receptores de serotonina y actúan en la CTZ y el centro del vómito (48, 49).

• Maropitant (1 mg/kg, por vías SC o IV, cada 24 horas) es un antagonista del receptor de neuroquinina-1 (NK-1) que bloquea el vómito en la CTZ, el centro del vómito y los receptores periféricos (34).

• Clorpromazina (perros: 0,5 mg/kg, por vías IM o SC, cada 6–8 horas; gatos, 0,2–0,5 mg/kg, por vías IM o SC, cada 6–8 horas) pueden utilizarse en pacientes con presión arterial normal (34).

Puede ser necesaria una combinación de antieméticos que tienen diferentes mecanismos de acción para detener la emesis refractaria en la enfermedad grave. Si un paciente requiere múltiples antieméticos, debe descartarse la obstrucción gastrointestinal.

La úlcera gastrointestinal a menudo acompaña a enfermedades críticas como la hipotensión y la hipergastrinemia asociada con enfermedad hepática y renal, intoxicación por fármacos, enfermedad neurológica y trastornos respiratorios que requieren ventilación. Frecuentemente se administran antagonistas histaminérgicos de los receptores H₂, como la famotidina (perros, 0,5–1 mg/kg, PO, IV o SC, cada 12–24 horas; gatos: 0,2–0,25 mg/kg, por vías IM, SC, IV o PO, cada 12–24 horas) y se suelen administrar inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol (0,5–1 mg/kg, PO, cada 12 horas) y el pantoprazol (0,5–1 mg/kg, administración lenta IV, cada 24 horas) (34). Nótese que cambiar el pH del estómago puede provocar alteraciones en la flora microbiana.

Los fármacos, como el sucralfato (0,25–1 g/animal, PO, cada 8–12 horas) y el bario, se unen a las erosiones y úlceras esofágicas y gástricas, pero son más engorrosos de administrar debido a la mayor frecuencia y deben administrarse al menos 1 hora antes o después de otros medicamentos. El misoprostol (2–5 mcg/kg, por PO, cada 12 horas) puede ayudar a prevenir la úlcera inducida por AINE (34).

La diarrea también es muy común en la UCI, y se presenta con una variedad de procesos patológicos subyacentes. A menudo, la diarrea se resuelve con cambios adecuados en la dieta y tratamiento sintomático con líquidos para la deshidratación y los cambios electrolíticos.

Existe controversia con respecto a las opciones de tratamiento no específicas para la diarrea. El metronidazol no ha demostrado de forma consecuente mejores resultados en comparación con la ausencia de antimicrobianos o con probióticos en varios estudios; existen diversos probióticos disponibles que han mostrado cierta mejoría en los resultados (40, 50). Otros fármacos, como el carvacrol, la atapulgita y la loperamida (perros: 0,12 mg/kg, PO, cada 8–12 horas; gatos: 0,08–0,16 mg/kg, PO, cada 12 horas), han mostrado solo evidencia anecdótica de un mejor resultado; la loperamida puede causar calambres gastrointestinales (34).

El tratamiento específico para la diarrea puede incluir antihelmínticos (p. ej., fenbendazol, 50 mg/kg, PO, cada 24 horas) si hay parásitos presentes (34), anticuerpo monoclonal de parvovirus para infecciones parvovirales (51) y antimicrobianos para infecciones bacterianas específicas (Salmonella, Campylobacter, etc.).

El trasplante de microbiota fecal (50–100 g/20 kg de peso corporal, diluido 1:1 con suero fisiológico [NaCl al 0,9 %] y administrado por vía rectal) ha demostrado una mejora más rápida de la consistencia fecal en algunos estudios (52, 53, 54).

Se debe mantener una lista de medicamentos activos con la historia clínica de cada animal y revisarla cuidadosamente a diario, para detectar posibles interacciones, dosis y posibles efectos adversos.

Cada fármaco administrado por vía enteral o parenteral debe evaluarse para determinar su compatibilidad con otros líquidos y fármacos.

Si la función renal o hepática se ve comprometida, o si se reduce la capacidad de unión a proteínas (albúmina), deben disminuirse las dosis de algunos fármacos para tener en cuenta el metabolismo alterado, la eliminación o la unión a proteínas.

La revisión diaria también debe asegurarse de que la dosis se ha calculado correctamente y que es apropiada para el peso actual del animal y la puntuación de la condición corporal.

La aparición repentina de cualquier signo clínico nuevo ha de investigarse a la luz de los medicamentos y sus efectos adversos potenciales.

Cuando no se stisfacen las necesidades nutricionales, los animales sufren rápidamente un déficit energético, que puede dar lugar a disfunción gastrointestinal, disfunción orgánica, lipidosis hepática (gatos), cicatrización deficiente e incluso la muerte. La nutrición enteral directa es siempre preferible porque mejora la barrera, la función y la motilidad gastrointestinales normales; la mayoría de los animales toleran las técnicas de alimentación por goteo a través de una sonda de alimentación temporal.

Las opciones a corto plazo incluyen la alimentación con jeringa o la alimentación forzada; sin embargo, esto puede provocar aversión al alimento y no es cómoda para la mayoría de los animales. Las sondas de alimentación a corto plazo, fáciles de colocar y bien toleradas, que permiten la alimentación por goteo incluyen sondas nasogástricas y nasoesofágicas. Las sondas nasogástricas también permiten la aspiración gástrica para controlar la función gastrointestinal y pueden limitar los vómitos continuos y el riesgo de neumonía por aspiración. Las sondas nasoyeyunales pueden ser difíciles de colocar.

Las sondas de alimentación a largo plazo incluyen esofagostomía, faringostomía, gastrostomía y yeyunostomía. La mayoría de los animales tolera bien estas sondas, y todos requieren anestesia para colocarlos; la esofagostomía es un procedimiento quirúrgico menor y las sondas de gastrostomía pueden colocarse con ayuda endoscópica.

La alimentación por flujo de goteo se inicia con pequeños volúmenes de una solución de dieta líquida veterinaria diluida. Si un animal ha sufrido hambre durante un período prolongado de tiempo, la nutrición debe comenzar con el 25 % al 33 % del requerimiento calórico diario y aumentar en un 25 % a 33 % de los requerimientos calóricos diarios por día, para evitar el síndrome de realimentación, que puede resultar en hiperglucemia, hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia (55).

Antes de cada alimentación en bolo y cada 6 horas, durante una infusión continua, se debe aspirar el tubo gástrico de alimentación para determinar el volumen gástrico residual. Después de succionar o administrar una dieta líquida, la persona que administra el alimento debe irrigar el tubo con solución salina (NaCl al 0,9 %) o agua.

Si esta alimentación inicial no se tolera, se debe volver a evaluar al paciente para determinar la enfermedad subyacente y se le deben agregar procinéticos. Se debe disminuir el volumen de la dieta o diluir la dieta con agua o una solución de electrolitos. A medida que el animal se recupera y es capaz de tolerar al menos el 50 % de las necesidades de energía en reposo, se puede introducir la alimentación en bolo disminuyendo gradualmente la frecuencia de las comidas y aumentando los volúmenes.

Los estimulantes del apetito, como el antagonista de la serotonina ciproheptadina, el agonista de la serotonina mirtazapina y el agonista de la grelina capromorelina, se usan con frecuencia, pero con éxito variable; la mirtazapina transdérmica está disponible para gatos. Las benzodiacepinas orales pueden causar hepatotoxicidad en los gatos y no son buenas alternativas. Las benzodiacepinas o el propofol inyectables pueden usarse como una solución a corto plazo para animales con enfermedades de resolución rápida. El uso de estimulantes del apetito proporciona una ingesta irregular de alimentos y no se recomienda como la forma principal de administrar nutrición en animales críticos.

Cuando las necesidades nutricionales no pueden satisfacerse mediante la alimentación enteral, se utiliza la alimentación parenteral. La nutrición parenteral parcial, que consiste en soluciones de aminoácidos y carbohidratos, se puede infundir a través de una vena periférica, proporcionando parte de los requisitos calóricos del animal de una forma fácilmente metabolizable. La nutrición parenteral total (incluido el componente lipídico) debe administrarse a través de un catéter venoso central porque la alta osmolaridad de las soluciones puede causar flebitis y hemólisis. En animales con anorexia prolongada, también podría ser necesaria la administración de suplementos vitamínicos.

El dolor activa los sistemas hormonales del estrés del organismo y contribuye al aumento de la morbilidad y la mortalidad.

Los signos clínicos de dolor son muy variables en animales e incluyen lo siguiente:

• disminución del comportamiento normal (apetito, deambulación, aseo, etc.);

• desarrollo de comportamientos anormales (vocalización, micción inadecuada, postura alterada, agitación o agresión, etc.);

• reacción al tacto o postura corporal anormal

• parámetros físicos objetivos alterados (aumento de la frecuencia cardíaca, membranas mucosas pálidas, pupilas dilatadas, etc.), que pueden simular síntomas clínicos de choque;

Los sistemas de puntuación multidimensionales y basados en la expresión facial han sido validados para la evaluación del dolor en gatos (56, 57). 

Los animales que no muestran signos clínicos evidentes de dolor, pero que se sabe que tienen una afección dolorosa, deben recibir analgésicos como parte de su tratamiento. (Consulte también Farmacoterapia sistémica del sistema nervioso). Se recomienda la administración preventiva de analgésicos cuando sea posible.

El dolor debe evaluarse utilizando una herramienta validada de evaluación del dolor y controlarse regularmente durante el curso de la hospitalización para asegurar una analgesia adecuada. La monitorización mediante un sistema de puntuación como la escala compuesta de dolor del Glasgow es una herramienta útil para ayudar a determinar la necesidad y la respuesta a la analgesia.

A los animales críticos se les puede proporcionar analgesia de forma segura mediante la administración de opioides, valorando la dosis hasta que surta efecto. Consulte la tabla Opioides usados en la práctica de emergencias.

Los opioides proporcionan analgesia potente (administrados IV, IM o SC) con efectos adversos cardiovasculares mínimos, y sus acciones son reversibles con antagonistas (p. ej., naloxona).

Los opioides de acción prolongada los toleran mejor los animales no estabulados.

Se ha reportado que la administración IV de morfina causa hipotensión debido a la liberación de histamina (58); sin embargo, este efecto adverso no parece ser de importancia clínica si el fármaco se administra durante 5–10 minutos o como una infusión continua. Otros medicamentos, como la hidromorfona, la oximorfona y el fentanilo, pueden administrarse sin este riesgo.

La administración en infusión continua proporciona una analgesia constante y es con frecuencia más conveniente y menos dolorosa que las inyecciones intermitentes por vía IM o SC.

En los gatos, la buprenorfina inyectable se absorbe sistémicamente tras la administración sublingual.

La neuroleptoanalgesia se puede proporcionar mediante la combinación de un opioide con un sedante (p. ej., benzodiacepina) o tranquilizante (p. ej., acepromacina) en animales sin contraindicaciones para estos fármacos.

Para el control del dolor a largo plazo, se utilizan parches transdérmicos de fentanilo o inyecciones de fentanilo de depósito, pero requieren hasta 12 horas para alcanzar las concentraciones terapéuticas en sangre. La analgesia debe suministrarse mediante inyección hasta que se alcancen las concentraciones sanguíneas adecuadas.

Existen formulaciones adicionales de algunos medicamentos, como la buprenorfina inyectable de acción prolongada (0,24 mg/kg, por vía SC, cada 24 horas, durante un máximo de 3 días) y la solución transdérmica de buprenorfina (2,7–6,7 mg/kg, por vía tópica, con analgesia suministrada durante 4 días) (59, 60). Estos medicamentos no suelen elegirse para pacientes críticamente enfermos, ya que la dosis no se puede disminuir.

Si el dolor no se controla adecuadamente con opioides solos, entonces la ketamina, un antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), se puede administrar con opioides (0,5–1 mg/kg, por vía IV, como dosis de carga, seguida de 0,1–1 mg/kg/h en infusión continua IV) (61). La ketamina puede tener efectos variables sobre el sistema cardiovascular, por lo que la selección del paciente es crucial y no debe usarse como único agente para aliviar el dolor.

La dexmedetomidina, administrada como una infusión continua IV o en la mucosa bucal, puede proporcionar analgesia adicional, pero tiene efectos sedantes y cardiovasculares considerables. La lidocaína, un anestésico local, puede usarse como coadyuvante para el alivio del dolor sistémico cuando se administra en forma de infusión continua y se combina con ketamina y/o un opioide.

El maropitant se ha mostrado prometedor, como un potencial agente analgésico adyuvante, y se encontró que disminuye los requisitos anestésicos durante los estímulos nocivos en perros (62).

Se puede proporcionar alivio del dolor local mediante bloqueos por infiltración local (lidocaína, bupivicaína o bupivicaína encapsulada en liposomas) u otros bloqueos nerviosos locales o regionales. Las infusiones intermitentes de bupivacaína administradas a través de sondas de toracotomía o catéteres abdominales pueden proporcionar analgesia pleural y peritoneal. Las inyecciones epidurales o las infusiones epidurales con catéter pueden aliviar el dolor de lesiones o enfermedades pélvicas, de las extremidades posteriores y abdominales. Muchos bloqueos locales se combinan con medicamentos adicionales, como dexmedetomidina, epinefrina y opioides, que pueden ayudar a prolongar o potenciar los efectos del bloqueo.

Los AINE rara vez se usan en animales críticamente enfermos debido a sus efectos sobre el tracto gastrointestinal, el riñón y el hígado; sin embargo, pueden ser apropiados en animales con fiebre alta o lesiones ortopédicas, que no presentan enfermedad sistémica.

Otras clases de fármacos orales, que se toleran bien para el dolor de leve a moderado, son el tramadol, la amantidina y la gabapentina.

El paracetamol podría tener algún valor en los perros; sin embargo, su efecto como analgésico en esta especie no se conoce bien. El paracetamol no debe usarse en gatos porque carecen de la enzima hepática (glucuronil transferasa) para metabolizarlo, por lo que es tóxico para ellos.

Los métodos adyuvantes de alivio del dolor incluyen la aplicación de bolsas de hielo en las zonas inflamadas, la acupuntura, la terapia con láser, los dispositivos terapéuticos de campo electromagnético pulsado, el masaje y otras técnicas analgésicas adyuvantes.

Es esencial tener un cuidado apropiado de la herida en el paciente críticamente enfermo. Esto se aplica no solo a las heridas traumáticas, sino también a las heridas quirúrgicas y a las heridas iatrogénicas provocadas por tratamientos médicos necesarios, como los puntos de inserción de catéteres IV, drenajes, sitios de estoma para distintos tubos, etc. Cada uno de estos sitios debe estar debidamente preparado, cubierto, protegido y monitoreado.

Los vendajes proporcionan diversos beneficios terapéuticos, ya que evitan la contaminación y/o el agravamiento de la infección, ejercen una ligera compresión (para minimizar la formación de seromas y el edema) y previenen lesiones autoinfligidas y limitan el movimiento (lo que reduce el dolor).

Los vendajes deben cambiarse siempre que se ensucien o se mojen, aplicando los materiales apropiados directamente sobre la herida. Las heridas iniciales traumáticas o infectadas requieren cambios de vendaje varias veces al día. Todas las heridas abiertas deben ser vendadas a su llegada para prevenir la contaminación adicional y la infección nosocomial hasta que se pueda realizar la evaluación de la herida y el desbridamiento quirúrgico. Se deben marcar las áreas de inflamación o los hematomas de la piel para determinar la progresión o resolución de la patología.

La gravedad de las heridas se ha asociado con un mayor riesgo de infección y, en algunos casos (quemaduras), con el resultado. Varios factores del paciente también pueden influir en la capacidad de cicatrización de las heridas, como la edad, los procesos patológicos subyacentes, el material extraño, la infección, el riego sanguíneo y la gravedad de la lesión inicial.

Proporcionar cuidado de enfermería a animales en estado crítico requiere un personal de enfermería calificado, experto, atento y altamente capacitado. Los cuidados de enfermería deben adaptarse a afecciones específicas.

Un personal de enfermería bien entrenado puede reconocer el deterioro o las alteraciones en un animal, a menudo antes que el clínico que lo atienda, debido a la gran cantidad de tiempo que dedican a los pacientes. El personal de enfermería veterinaria desempeña un papel crucial en la profesión veterinaria y actúa como eficaz defensor de los pacientes, ya que a menudo recomienda tratamientos potencialmente beneficiosos que el veterinario podría haber pasado por alto.

Los animales que permanezcan en decúbito deben girarse de un lado a otro cada 4 horas o mantenerse en diferentes posiciones de decúbito esternal para prevenir las úlceras por presión y la atelectasia. La fisioterapia 3–4 veces al día es importante para mantener el rango de movimiento, el tono muscular y el flujo sanguíneo; esto se puede proporcionar a través de masajes, rango pasivo de movimiento, incentivo de actividad, etc.

La actividad también puede mejorar la motilidad gastrointestinal, ayudar a minimizar el dolor, mejorar la movilidad articular y proporcionar un momento en el que los animales puedan orinar y defecar fuera de su perrera. Varios dispositivos de movilidad (arneses) y elevadores de pacientes están disponibles para ayudar a movilizar a los pacientes sin sobrecargar al personal.

Los catéteres deben etiquetarse y marcarse con la fecha de colocación, y los sitios de los catéteres deben inspeccionarse de forma rutinaria para detectar signos clínicos de infección, desplazamiento o desarrollo de una nueva fiebre. Cuando se retiren los catéteres, se debe inspeccionar el sitio de entrada para detectar signos de inflamación/infección.

La orina y la suciedad fecal han de limpiarse inmediatamente. Los animales postrados requieren una inspección y limpieza periódicas para evitar laceraciones en la piel por la orina; las envolturas de la cola minimizan la contaminación por diarrea. Los catéteres urinarios y los catéteres rectales (para heces líquidas) están disponibles para los pacientes acostados para minimizar la suciedad.

Se han de fomentar las visitas de los propietarios, según el comportamiento del paciente. Debemos hablar y manejar amablemente a los animales para minimizar el estrés y la ansiedad. Tener artículos familiares, como juguetes o mantas de casa, es beneficioso para algunas mascotas.

Cuando la condición del animal lo permite, la consolidación de varios tratamientos a la vez, así como apagar las luces por la noche (o configuraciones específicas de luz diurna), permite que el animal tenga tiempo para descansar y dormir sin ser molestado con el mínimo ruido.

Las técnicas de relajación visual y auditiva pueden ser útiles, pero es probable que sean específicas de cada especie: se ha observado que el reggae, el rock suave y la música clásica tienen beneficios fisiológicos específicos en los perros, y se ha descubierto que la música instrumental (con o sin fondo de ronroneo) es beneficiosa para los gatos (63, 64).

• Para cualquier paciente críticamente enfermo o con lesiones graves, se requiere una reevaluación periódica para detectar problemas, antes de que se vuelvan más difíciles de manejar.

• El uso de la regla de los 20, como guía para el seguimiento de los pacientes críticamente enfermo, ayudará a identificar muchos problemas para que el médico y el personal de enfermería puedan hacer correcciones durante la atención.

• Muchos parámetros de la regla de los 20 pueden interactuar entre sí y también deben evaluarse en el contexto del paciente en su conjunto.

• La regla de los 20 es un concepto en constante evolución; seguirán produciéndose cambios y actualizaciones a medida que aumente nuestra comprensión de la fisiología y se publique más evidencia científica.

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